Персональный сайт

Болезни, которые изменяют лицо женщины

pethersed — Sat, 28 Jun 2014 09:40:07 GMT

Синдром Иценко-Кушинга

Его признак – лунообразное лицо. Причиной этого заболевания служит аденома гипофиза – опухоль, которая находится в мозге или опухоль в надпочечнике, в этом случае надпочечник увеличивается и начинает вырабатывать огромное количество гормонов, и как следствие из-за большого количества глюкокортикоидных гормонов картизола у женщины появляется специфическое ожирение, при котором жир накапливается только в верхних частях тела. У таких женщин, как правило, короткая шея, может даже появиться жировой горб, лицо лунообразной формы, а вот ножки пи этом остаются худыми и стройными, у них также может развиться сахарный диабет .

Может ли женщина с Синдром Иценко-Кушинга родить ребенка?

При этом заболевании женщина не имеет возможности иметь детей. В этом случае имеется гиперпродукция гормонов надпочечника, увеличивается количество андрогенов - мужских половых гормонов, и из-за этого возникает нарушение менструации и аменорея – вследствие этих процессов женщина становится бесплодной и не может забеременеть

Можно ли вылечить Синдром Иценко-Кушинга?

Однозначно да, вылечить Синдром Иценко-Кушинга можно, и после этого женщина сможет вернуться к нормальному состоянию, ее внешность и функции организма восстанавливаются. Для удаления опухоли гипофиза, разработаны операции, которые можно сделать без трепанации черепа через рот или через нос.
После таких операций лица женщин с синдромом Иценко-Кушинга изменяются до неузнаваемости.

Заболевание, вызванное нарушением функции почек - почечная недостаточность

Специфические отечные мешки под глазами это признак заболевания почек.
Основная функция почек – это фильтровать, выводить жидкость и убирать шлаки. В здоровом организме белки удерживают жидкость в кровяном русле внутри сосудов, а когда почки заболевают проницаемость почечной мембраны, которая позволяет белкам циркулирующей крови оставаться в кровеносном русле и удерживать воду, изменяется, и эти белки начинают просто проваливаться через мембрану и выводится из организма с мочой. Концентрация белков в крови уменьшается, а в результате этого возникает отечность. Отечные мешки под глазами – это один из первых признаков почечной недостаточности.

Может ли женщина с почечной недостаточностью родить ребенка.

В целом женщина с больными почками может родить, но во время беременности может развиться тяжелейшее осложнение, которое называется эклампсия, вплоть до судорог и гибли беременной.

Можно ли вылечить почечную недостаточность?

Почечная недостаточность лечится, лечение для этого подбирается в зависимости от причины появления почечной недостаточности. Почечную недостаточность лечит врач нефролог.

Гипотиреоз

Щитовидная железа вырабатывает специфические йодсодержащие гормоны щитовидной железы, которые регулируют все обменные процессы организма. При гипотиреозе щитовидная железа перестает вырабатывать нужное количество гормонов и это влияет на обменные процессы организма.
Внешние проявления Гипотиреоза
1. Человек начинает полнеть – в организме увеличиваются запасы жира;
2. Возникают тотальные или диффузные отеки, жидкость задерживается в организме. Лицо человека болеющего гипотиреозом заметно увеличивается за счет полноты и отеков.

Может ли женщина болеющая гипотиреозом родить ребенка?

В целом зачать, выносить и родить ребенка женщина с таким диагнозом может, но существует огромная опасность, того что этот ребенок может родиться так называемым «альпийским кретином» - т. е. умственно отсталым. Гипотиреоз у беременных, т. е. низкое содержание йода, приводит к дефектам развития плода.

Можно ли вылечить гипотиреоз?

Для лечения гипотиреоза нужно принимать гормоны щитовидной железы в таблетках. Они восполнят недостаток гормонов в организме, что приводит в норму обменные процессы, а лишний вес и отеки при этом уходят. Такая женщина уже может родить вполне здорового ребенка.

Врожденный гипотиреоз

pethersed — Sat, 28 Jun 2014 04:35:29 GMT

Врожденный гипотиреоз

Врожденный гипотиреоз – коварное заболевание. Признаки болезни появляются не сразу, порой только после трех месяцев жизни ребенка. При этом теряется время, которое при этом диагнозе буквально на вес золота.

Здоровье малыша во многом зависит от здоровья родителей: наследственности, течения беременности. Однако существует ряд врожденных заболеваний, появление которых мы не в силах на сегодняшний день предотвратить. Одно из них – врожденный гипотиреоз.

Но если диагноз поставить в первые 3-4 недели жизни и начать лечение, ребенок не пострадает и в дальнейшем не будет отличаться от сверстников.

1 из 4000 новорожденных страдает врожденным гипотиреозом. Поздняя его диагностика ведет ко многим нарушениям в здоровье ребенка, одним из главных является умственная отсталость.

Врожденный гипотиреоз – это заболевание щитовидной железы, при котором гормоны щитовидной железы не вырабатываются вовсе или вырабатываются в очень малом количестве. А ведь они отвечают за развитие практически всех органов и систем в организме! Их недостаток приводит к задержке развития ребенка. Больше других от недостатка тиреоидных гормонов у ребенка страдает центральная нервная система. Чаще всего страдают девочки. У них это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем у мальчиков.

В большинстве случаев причина этого заболевания – отсутствие щитовидной железы или малые ее размеры. То есть во время беременности в силу каких-либо причн нарушился процесс закладки этого органа у плода. Причем сами родители практически всегда здоровы, у них щитовидная железа совершенно нормальная.

Гораздо реже встречаются «семейные случаи» врожденного гипотиреоза. Дети и родители в таких случаях страдают кретинизмом. Отличительным признаком в этом случае является наличие зоба. То есть щитовидная железа есть, но неполноценно работает. Она неполноценна, неправильна и, следовательно, не может выполнять свои функции.

Благоприятное умственное развитие можно ожидать только при начале лечения в первый месяц жизни ребенка.

В большинстве стран мира таких детей начинают лечить не позднее первого месяца жизни, в среднем на второй недели (например, в Германии – на 8-9 день, в Великобритании – на 11-15 день).

Врожденный гипотиреоз определяется только по анализу крови. Очень редко эта болезнь заявляет о себе сама, поэтому важно быть начеку в следующих случаях:

переношенная беременность (более 40 недель)

большая масса тела ребенка при рождении ( более 4000г)

признаки незрелости ребенка при доношенной беременности

низкий, грубый голос при плаче

позднее отхождение первородного кала (мекония)

позднее отхождение пупочного канатика, плохое заживление пупочной ранки

затянувшаяся физиологическая желтуха новорожденного.

На 3-4 месяце жизни, если не начато лечение, появляются другие симптомы врожденного гипотиреоза:

плохая прибавка в массе тела

ломкие, сухие, тусклые волосы

снижение мышечного тонуса

В более позднем сроке, после 5-6 месяца жизни, дает о себе знать нарастающая задержка психомоторного, физического развития ребенка – малыш поздно начинает держать головку, сидеть, ходить, у него поздно закрываются роднички, запаздывает прорезывание зубов.

Если же поставлен диагноз в первые дни жизни ребенка, можно избежать и этих проявлений, и более тяжелых последствий болезни.

Если анализ крови в родильном доме показал, что у ребенка что-то не в норме, необходимо дальнейшее обследование.

Вообще у всех новорожденных на 4-5 день жизни (у недоношенных детей на 7-14 день жизни) берется кровь и в виде капель наносится на специальную пористую фильтрованную бумагу. Все образцы отсылаются в специализированную лабораторию, где проводится определение гормонов. Если результат анализа положительный, срочно уведомляют детскую поликлинику по месту жительства ребенка, поскольку обычно к этому времени маму с ребенком уже выписывают домой.
В поликлинике, куда маму с ребенком обязаны срочно вызвать, берут кровь уже из вены и исследование повторяют.

Но если первые результаты превышаю нормальные показатели, назначают заместительную терапию гормонами, даже не дожидаясь результата повторного анализа.

Если повторный анализ не подтверждает диагноз, препарат отменяют. Если показатели превышают норму, лечение продолжают под регулярным наблюдением педиатра-эндокринолога.

Если получится так, что ребенку давали гормоны, в которых он не нуждался, это не нанесет ему вреда. А вот если они действительно необходимы, даже несколько дней имеют значение.

Перепроверка необходима, что бы не пропустить, не потерять время – слишком многое зависит от этих результатов. А ошибки вероятны самые разные, учитывая, что это исследование массовое и через лабораторию проходит множество материала.

Но помните!

В связи с тем, что сегодня практикуется достаточно ранняя выписка новорожденных из роддома, бывает, что кровь на этот анализ берут у ребенка на 1-2 день жизни. Это недопустимо! В таких случаях возможны «ложноположительные» результаты.

У недоношенных детей забор крови надо проводить вообще не раньше 7 дня после рождения. Оптимально на 4-14 день.

Если хотите убедиться, что с вашим ребенком все в порядке, вы имеете право узнать в родильном доме, в какую именно лабораторию отправлен анализ, и узнать там его результат.

Ульта

pethersed — Wed, 25 Jun 2014 06:17:28 GMT

9.1. Желчно-каменная болезнь

Желчно-каменная болезнь (ЖКБ) относится к числу широко распространенных заболеваний. У лиц старше 40 лет частота ЖКБ составляет 8,5%, хронического бескаменного холецистита - 57,1%. При вскрытии обнаруживают камни желчного пузыря в 20-25% случаев. Каждый 10-й мужчина и каждая 4-я женщина больны хроническим холециститом. После 50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится практически одинаковой.

В мире ежегодно выполняют более 1,5 млн холецистэктомий: в США - 400-500 тыс., в России - 250-300 тыс.

Современные представления о холелитогенезе

В развитии ЖКБ важное значение имеют 3 фактора - метаболические нарушения липидного обмена, застой желчи и воспалительные изменения в стенке желчного пузыря.

Центральным фактором литогенеза считают дестабилизацию физико-химического состояния желчи с нарушением ее коллоидальной устойчивости (рис. 9.1). При нарушении липидного обмена важен не столько уровень гиперхолестеринемии, сколько изменение соотношения в желчи концентрации холестерина, лецитина (фосфолипидов) и желчных кислот.

Желчь становится литогенной при:

- увеличении концентрации холестерина;

- уменьшении концентрации фосфолипидов;

- уменьшении концентрации желчных кислот. Гиперхолестеринемия наблюдается при таких заболеваниях,

как атеросклероз, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, гипотиреоз, подагра, цирроз печени, болезнь Крона, при при-

Рис. 9.1. Схематическое изображение механизма формирования желчных камней

еме оральных контрацептивов и т.д. Уменьшение поступления желчных кислот в желчь отмечают при уменьшении их синтеза (нарушение функции печени), отравлении гепатотоксическими ядами, хроническом гепатите, беременности, нарушении энтерогепатической циркуляции желчных кислот, продолжительном голодании и т.д.

Для продолжения работы требуется регистрация.

Раздел стоматологии, изучающий этиологию, патоге

pethersed — Thu, 15 May 2014 20:41:47 GMT

^ II. Вертикальные аномалии ок
клюзии. Вертикальная резцовая
дизокклюзия — так называемый
открытый прикус, при котором от
сутствует смыкание передней груп
пы зубов. Глубокая резцовая дизок
клюзия — так называемый глубокий
прикус, когда верхние резцы пере
крывают одноименные нижние
зубы без их смыкания. Глубокая
резцовая окклюзия — верхние рез
цы перекрывают одноименные
нижние зубы более чем на уг высо
ты коронки; смыкание резцов со
хранено.

III. Трансверсальные аномалии
окклюзии. Перекрестная окклюзия:

1) вестибулоокклюзия — смещение нижнего или верхнего зубного ряда в сторону щеки; 2) палатино-окклюзия — смещение верхнего зубного ряда в небную сторону; 3) лин-гвоокклюзия — смещение нижнего зубного ряда в сторону языка.

Л.С. Персии (1990) предложил классификацию аномалий окклюзии зубных рядов, в основу которой положен принцип, отражающий зависимость аномалий смыкания зубных рядов в сагиттальной, вертикальной, трансверсальнои плоскостях от вида смыкания.

517
^ 1. Аномалии окклюзии зубных рядов.

1.1. В боковом участке.

По сагиттали — дис-тальная (дисто) окклюзия, мезиальная (ме-зио) окклюзия.
По вертикали — дизок-клюзия.
По трансверсали — перекрестная окклюзия, вестибул оокклюзия, палатиноокклюзия, лингвоокклюзия.

1.2. Во фронтальном участке.

По сагиттали — сагиттальная резцовая диз-окклюзия, обратная резцовая окклюзия, обратная резцовая дизок-клюзия.
По вертикали — вертикальная резцовая диз-окклюзия, прямая резцовая окклюзия, глубокая резцовая окклюзия, глубокая резцовая ди-зокклюзия.
По трансверсали — передняя трансверсаль-ная окклюзия, передняя трансверсальная дизокклюзия.

^ 2. Аномалии окклюзии пар зубов-антагонистов.

По сагиттали.
По вертикали.
По трансверсали.

13.4. Этиология зубочелюстных аномалий

13.4.1. Эндогенные причины

Генетические факторы. Ребенок наследует от родителей особенности строения зубочелюстной системы и лица — размера и формы зубов, размера челюстей, особенностей мышц, функции и строения мягких тканей, а также модели их

518

формирования (Грабер). Ребенок может наследовать все параметры от одного родителя, но возможно, например, размеры и форма его зубов будут как у матери, а размеры и форма челюстей — как у отца, что может вызвать нарушение соотношения размеров зубов и челюстей (например, крупные зубы при узкой челюсти приведут к дефициту места в зубном ряду).

Наследственные заболевания (пороки развития) вызывают резкое нарушение строения лицевого скелета. К этой группе заболеваний относятся врожденные расщелины верхней губы, альвеолярного отростка, твердого и мягкого неба, болезни Шер-шевского, Крузона, дизостозы, одним из ведущих симптомов которых является врожденное недоразвитие челюстных костей (одно- или двустороннее), синдромы Ван-дер-Вуда (сочетание расщелины неба и свищей нижней губы), Франческетти, Гольденхара, Робена. Исследования показали, что от трети до половины детей с расщелиной неба наблюдается семейная передача этого порока развития.

Тяжелые системные врожденные заболевания также могут сопровождаться пороками развития зубов и челюстей.

Наследственными заболеваниями являются нарушения развития эмали зубов (несовершенный аме-логенез), дентина {несовершенный дентиногенез), а также нарушение развития эмали и дентина, которое известно как синдром Стен-тона—Капдепона. По наследству передаются и аномалии размера челюстей (макро- и микрогна-тия), а также их положение в черепе (прогнатия, ретрогнатия).

Аномалии зубов и челюстей генетического характера влекут за собой нарушения смыкания зубных рядов, в частности нарушение смыкания по сагиттали. По наследству

жет передаваться вид нарушения смыкания зубных рядов по вертикали (вертикальная резцовая дизокклюзия, вертикальная резцовая глубокая дизокклюзия и окклюзия), пиастема, низкое прикрепление уздечки верхней губы, короткая уздечка языка, нижней губы, мелкое преддверие полости рта, а также адентия. Существует определенная взаимосвязь между аномалиями органов полости рта и зубочелюстной системы. Так, низко прикрепленная уздечка верхней губы может явиться причиной диастемы, а вследствие короткой уздечки языка задерживается развитие нижней челюсти в переднем участке, нарушается речевая артикуляция. Мелкое преддверие полости рта и короткая уздечка нижней губы приводят к обнажению шеек нижних резцов и развитию пародонтита.

Эндокринные факторы. Очень важное значение в развитии растущего ребенка имеет эндокринная система, она существенно влияет на формирование зубочелюстной системы.

Эндокринные железы начинают функционировать на ранних стадиях внутриутробного развития ребенка, поэтому нарушение их функций может явиться причиной врожденных аномалий зубочелюстной системы. Дисфункция желез внутренней секреции возможна и после рождения. Отклонения в функционировании разных желез внутренней секреции вызывают соответствующие отклонения в развитии зубочелюстной системы.

При гипотиреозе — понижении функции щитовидной железы — происходит задержка развития зубочелюстной системы, наблюдается несоответствие между этапом развития зубов, челюстных костей и возрастом ребенка. Клинически отмечается задержка прорезывания молочных зубов, смена молочных зубов на постоянные происходит позже на 2—3 года. Наблюдается

множественная гипоплазия эмали, корни постоянных зубов формируются тоже значительно позже. Задерживается развитие челюстей (ос-теопороз), возникает их деформация. Отмечаются адентия, атипичная форма коронок зубов и уменьшение их размеров.

При гипертиреозе — повышении функции щитовидной железы — происходит западение средней и нижней третей лица, что связано с задержкой роста челюстей в сагиттальном направлении. Наряду с изменением морфологического строения зубов, зубных рядов и челюстей нарушается функция жевательных, височных мышц и мышц языка, что в совокупности приводит к нарушению смыкания зубных рядов, более раннему прорезыванию зубов.

При гиперфункции паращито-видных желез повышается сократительная реакция мышц, в частности жевательных и височных.

В результате нарушения кальциевого обмена происходят деформация челюстных костей и формирование глубокой окклюзии. Кроме того, отмечаются рассасывание межальвеолярных перегородок, истончение коркового слоя челюстных и других костей скелета.

Вследствие гипофункции коры надпочечников нарушаются сроки прорезывания зубов и смена молочных зубов.

У больных с врожденным андро-генитальным синдромом отмечается ускоренный рост костно-хряще-вых зон лицевого скелета. Это проявляется в развитии основания черепа и нижней челюсти в сагиттальном направлении.

Цереброгипофизарный нанизм сопровождается непропорциональным развитием всего скелета, в том числе черепа. Мозговой череп достаточно развит, тогда как лицевой скелет даже у взрослого напоминает детский. Это связано с уменьшением турецкого седла, укорочением средней части лица, верхней

519

макрогнатией, что приводит к нарушению соотношения размеров зубов и челюстей. Характерны задержка прорезывания зубов, иногда их ретенция.

13.4.2. Экзогенные причины

Экзогенные причины могут действовать внутриутробно и после рождения, быть общими и местными. Соответственно они называются пренатальными и постнатальными.

Пренатальные факторы. К пре-натальным общим причинам относится неблагоприятная окружающая среда, к факторам внешней среды — недостаток фтора в питьевой воде, недостаточное УФО, чрезмерный радиоактивный фон. В последнее время выявлено значительное увеличение числа зубоче-люстных аномалий в зонах повышенной радиоактивности. Врожденные нарушения зубочелюстной системы могут быть обусловлены неправильным положением плода, давлением амниотической жидкости на плод, несоответствием объема амниона и плода, наличием ам-ниотических тяжей. К местным пренатальным факторам относится работа беременной на химическом производстве, в рентгеновском отделении, с тяжелой физической нагрузкой.

Расщелина губы и неба может иметь ненаследственную природу, а формироваться при воздействии неблагоприятных пренатальных причин, а также при токсикозах беременности, курении, стрессовых ситуациях, вирусных заболеваниях (корь, краснуха), приеме некоторых лекарственных средств.

^ Постнатальные факторы. Выделяют постнатальные факторы, ведущие к нарушениям зубочелюстной системы у детей: рахит, нарушение фосфорно-кальциевого обмена, недостаточное УФО ребенка, затрудненное носовое дыхание, наруше-

ния функций мимических и жевательных мышц, искривление носовой перегородки, гипертрофия небных миндалин и др.

Болезни детского возраста, развившиеся вследствие ослабления организма ребенка, могут приводить к задержке роста челюстей.

Выделяя местные причины возникновения зубочелюстных аномалий, следует рассмотреть нарушение естественного вскармливания. Известно, что нижняя челюсть у новорожденного маленькая {младенческая ретрогения). На первом году жизни в результате акта сосания при естественном вскармливании у ребенка идет активный рост нижней челюсти. Естественное вскармливание способствует правильному развитию не только зубочелюстной системы, но и всего организма, так как ребенок получает с молоком матери полноценное питание.

При искусственном вскармливании важную роль в развитии зубочелюстной системы играет правильное положение головы ребенка (рис. 13.9). Зубочелюстные аномалии могут явиться следствием кормления ребенка старше 3 лет мягкой пищей. Зубочелюстная система при этом не получает достаточной нагрузки, следствием чего являются отсутствие трем и последующее скученное положение постоянных зубов.

При отсутствии трем между молочными фронтальными зубами в 8 % случаев обнаруживается тесное положение постоянных зубов, тогда как у детей с тремами оно наблюдается только в 7,7 % случаев (Л.Ф. Каськова).

Одной из причин, приводящих к аномалиям зубочелюстной системы, являются вредные привычки, связанные с нарушением функций жевания, глотания, дыхания и речи, а также с нарушениями позы, осанки, положения нижней челюсти, языка (рис. 13.10).

рис. 13.9. Правильное положение головы ребенка при естественном и искусственном вскармливании.

Зубочелюстные аномалии возникают вследствие кариеса, его осложнений, а следовательно, раннего удаления молочных зубов. Чаще всего удаляют молочные моляры, что приводит к смещению соседних зубов и мезиаль-ному прорезыванию первых постоянных моляров. В последующем оказывается недостаточно места для прорезывания моляров.

Причиной раннего удаления передних зубов верхней челюсти нередко является травма, которая также приводит к смещению соседних зубов, нарушению строения зубного ряда, формированию неправильной окклюзии.

Кариес и его осложнения ведут к деформации зубных рядов, зубоаль-веолярному удлинению, формированию аномалий окклюзии.

Асимметричный рост челюстей, формирование несимметричной формы зубных рядов и как следствие асимметрия лица наблюдаются при жевании на одной стороне. Эта привычка может возникать по причине разрушенных зубов на другой стороне или их отсутствия. Следствием может также явиться односторонняя гипертрофия жевательных мышц.

Причиной тяжелых костных деформаций нередко является дефект какого-нибудь отдела кости, образовавшийся вследствие патологического процесса или операционной травмы. В период роста челюстных костей дефекты альвеолярного отростка тела одной челюсти способствуют развитию вторичных деформаций и повреждений другой. Потеря зачатков молочных и постоянных зубов, удаление молочных зубов в раннем возрасте всегда приводят к нарушению роста и формообразования альвеолярно-

Рис. 13.10. Дизокклюзия при нарушении функции языка при глотании.

1

Рис. 13.11. Миодинамическое равновесие мышц-антагонистов и синергистов (по

Виндерс).

го отростка, деформации зубного ряда.

Одним из важных факторов, определяющих развитие зубочелю-стной системы, является действие мышц ЧЛО как во время жевания, глотания, дыхания и речи, так и в состоянии относительного физиологического покоя нижней челюсти. Возможны нарушения миоди-намического равновесия щечной, жевательной, височной и надподъя-зычных мышц, круговой мышцы рта, подбородка и мышц дна полости рта, а также мышц дна полости рта, жевательной и щечной мускулатуры (рис. 13.11).

Функциональная недостаточность круговой мышцы рта может явиться причиной увеличения длины верхнего зубного ряда и степени выраженности дистальной окклюзии. Это объясняется тем, что при функциональной недостаточности круговой мышцы рта ослабляется ее давление на верхние резцы, тогда как давление языка на них начинает превалировать и резцы смещаются в губном направлении, увеличивая тем самым длину зубного ряда и величину сагиттальной щели. При дистальной окклюзии изменяется положение нижней губы: соприкасаясь с небной поверхностью верхних резцов, она способствует смещению их в вестибулярном направлении.

Язык оказывает влияние на положение резцов: чем выше биоэлектрическая активность мышц языка, тем больше протрузия верх-

них резцов. Нарушение функции языка может привести к дистальной или мезиальной окклюзии.

Функциональное состояние мышц языка взаимосвязано с сагиттальными размерами верхнего зубного ряда: длиной переднего отрезка, апикального базиса, проекционной длиной всего зубного ряда. Установлено, что чем уже зубной ряд и апикальный базис нижней челюсти, чем меньше объем рта, тем выше биопотенциалы мышц языка.

Большое значение в возникновении зубочелюстных аномалий имеет функционирование мышц, участвующих в глотании. Функция глотания, осуществляемая группой мышц, претерпевает перестройку на разных этапах развития ребенка. После рождения ребенка и до прорезывания молочных зубов ему присущ инфантильный тип глотания. Язык во время глотания упирается в мягкие ткани губ и щек. С начала и до окончания прорезывания зубов происходит изменение типа глотания — формируется соматический тип глотания. Глотание осуществляется при сомкнутых зубных рядах, и язык упирается в оральную поверхность зубов, а его кончик — в небную поверхность верхних передних зубов. Создается миодинамическое равновесие.

У детей с аномалией прикуса наблюдается изменение миодинами-ческого равновесия мышц-антагонистов и мышц-синергистов, повышаются биопотенциалы над-

подъязычных мышц в состоянии относительного физиологического покоя нижней челюсти и при жевании. В то же время снижается биоэлектрическая активность в жевательных и височных мышцах. В начальном этапе изменения функции жевания миодинамическое равновесие и координированная деятельность мышц могут быть не нарушены, а происходит увеличение периода жевания и числа жевательных движений. Уменьшение высоты нижнего отдела лица сопровождается повышением амплитуды ЭМГ жевательной и мимической мускулатуры.

Однако не всегда в клинических условиях у конкретного больного удается определить, что первично: нарушение формы или нарушение функции, либо то и другое развиваются параллельно. Так, например, доказано, что ограничение подвижности ВНЧС, обусловленное его заболеванием, выявляет резкое нарушение координации жевательных мышц: значение биопотенциала мышц, поднимающих челюсть, снижается, а опускающих (по сравнению с нормой) резко возрастает.

Итак, существует много факторов, способствующих формированию зубочелюстных аномалий. Они часто сочетаются, иногда действуют последовательно, не всегда можно четко разделить их на общие и местные, наследственные и экзогенные, поэтому деление причин аномалии на группы часто бывает условным. Однако доля наследственных аномалий значительно меньше, чем частота возникновения их под влиянием экзогенных причин. В связи с этим основное внимание следует уделять изучению и устранению этиологических факторов внешней среды, способствовать правильному течению беременности и развитию ребенка.

13.5. Методы диагностики зубочелюстных аномалий

13.5.1. Клиническое обследование пациента

В ортодонтии используются как клинические, так и специальные (дополнительные) методы диагностики. Ведущим методом при постановке диагноза является клиническое обследование. Оно включает опрос (сбор анамнеза), осмотр лица и полости рта.

При опросе необходимо получить следующие сведения:

паспортные данные;
анамнестические данные:

состояние здоровья матери во время беременности, течение родов;
состояние ребенка при рождении;
способ и сроки вскармливания ребенка;
состояние здоровья ребенка, перенесенные им заболевания;
сроки прорезывания молочных зубов;
когда ребенок начал ходить и говорить;

положение ребенка во время сна;

наличие вредных привычек;

причины и время преждевременной потери зубов;
начало смены молочных зубов и сроки прорезывания постоянных;

Осмотр лица пациента позволяет оценить:

асимметричность левой и правой половин лица;

пропорциональность лица;
профиль лица.

При осмотре полости рта проводят:

осмотр зубов (заполняется зубная формула);
осмотр зубных рядов, альвеолярных отростков;
определение прикуса (окклюзии зубных рядов);
оценку расположения уздечек верхней и нижней губ, языка;
оценку расположения и размера языка;
изучение конфигурации неба.

Клиническое обследование начинается с опроса ребенка и его родителей. Ортодонта интересуют общие данные о пациенте: возраст, место жительства, бытовые условия, питание, место воспитания или обучения, род занятий родителей. Опрос также необходим для определения этиологии аномалии зубочелюстной системы. Следует выяснить у матери ребенка, каково было состояние ее здоровья во время беременности, каковы наследственность и течение родов, доношенным или недоношенным родился ребенок, его масса тела при рождении, способ вскармливания (грудное, искусственное или смешанное) и до какого времени; который по счету ребенок. Уточняют, в каком возрасте и какой степени тяжести он перенес различные заболевания — рахит, диспепсию, гастроэнтерит, корь, коклюш, ветряную оспу, скарлатину, дифтерию и др. Обращают внимание на время прорезывания первых молочных зубов, а также когда ребенок начал ходить и говорить. Выясняют, как дышит ребенок днем и ночью (дыхание носовое или ротовое, с закрытым или открытым ртом), привычное положение ребенка во время сна, есть или были вредные привычки и какие (сосание пальца, языка, кусание ногтей, карандаша и др.). Уточняют время и причины преждевременной потери молочных и постоянных зубов, время начала смены зубов. Выясняют, проводились ли ранее ортодон-тическое лечение (в каком возрасте, как долго, какими аппаратами), оперативное вмешательство в полости рта (по какому поводу и когда), была ли травма ЧЛО, какие неудобства пациент испытывает в данный мо-

мент, на что жалуется (эстетические или функциональные нарушения). При осмотре ребенка оценивают его соматическое и психическое развитие, соответствие его возрасту. Обращают внимание на рост, массу тела, упитанность, физическое развитие и осанку. Лицо пациента осматривают в фас и профиль, определяют высоту и симметричность его левой и правой половин, положение головы. Все эти сведения позволяют дать общую характеристику роста и формирования организма и, что важно, помогают определить патогенетическую взаимосвязь зубочелюстных аномалий с ослаблением опорно-связочного аппарата и нарушением осанки.

13.5.2. Антропометрические исследования лица и головы пациента

Антропометрическое исследование основано на закономерностях строения лицевого и мозгового отделов черепа, пропорциональности соотношения разных отделов головы и отношений их к определенным плоскостям. Изучение лица пациента проводят по фотографиям и телерентгенограммам (ТРГ). Для характеристики размеров головы и лица пациента определяют следующие их параметры: ширину, высоту, длину и глубину. Ширину головы и лица изучают в верхней, средней и нижней ее частях (рис. 13.12):

ширину головы (ей—ей) — между латерально выступающими точками (ей) на боковой поверхности головы слева и справа;
морфологическую ширину лица (zy—zy) — между наиболее выступающими кнаружи точками (zy) скуловой дуги слева и справа;
ширину лица (go—go) — между нижними и кзади расположенными точками (go) углов нижней челюсти справа и слева. Также измеряют ширину нижней челюсти.

Измерение длины головы (gl—op)
проводят между наиболее выступа
ющей точкой (gl) на нижней части
лба по срединно-сагиттальной
плоскости выше корня носа, между
бровями и наиболее выступающей
кзади точкой (ор) затылка на сре
динно-сагиттальной плоскости
(рис. 13.13).

Высоту головы (t—v) определяют от точки (t), расположенной на козелке уха, по перпендикуляру к линии gl—ор до наиболее выступающей точки (v) на окружности головы. Изучают наряду с определением высоты головы высоту лица: морфологическую (верхняя, нижняя и полная) и физиономическую.

Верхнюю морфологическую высоту лица (п—рг) измеряют между точкой (п), находящейся на пересечении медианной (срединной) плоскости с носолобным швом, и самой передней точкой (рг) альвеолярного гребня верхней челюсти в срединном сечении при ориентации черепа по франкфуртской плоскости.

Нижнюю морфологическую высоту лица (рг—gn) определяют между точками рг и gn соединения контура нижнего края нижней челюсти и наружного контура симфиза.

Полную морфологическую высоту лица (n—gn) измеряют между точкой п и точкой gn. Физиономическую высоту лица (tr—gn) определяют между точкой (tr), расположенной на сагиттальной плоскости на границе между лбом и волосистой частью головы, и точкой gn.

Глубину лица оценивают по 4 размерам, которые определяют от точки t до точек: п — накожной, sn — наиболее заднерасположенной точки на месте перехода нижнего контура носа в верхнюю губу, pg — самой передней точки подбородочного выступа в срединном сечении при ориентации головы по франкфуртской плоскости, gn.

Для характеристики формы головы и лица применяются индексы, представляющие собой процентное

Рис. 13.12. Измерение ширины головы (ей—ей), морфологической ширины лица (zy—zy), гениальной ширины лица (go—go).

Точки костной основы обозначают заглавными буквами, а точки мягких тканей — строчными.

Рис. 13.13. Измерение длины (gl—ор) и высоты (t—v) головы.

соотношение размеров головы и лица.

Форму головы определяют по поперечно-продольному, высотно-продольному и высотно-попереч-ному индексам. Наибольшее значение имеет и чаще всех используется в практической работе поперечно-продольный (черепной, головной) индекс — процентное соотношение

525

Рис. 13.14. Определение лицевого индекса Izard.

Рис. 13.15. Изучение лица в фас (по

ширины и длины головы. Эта величина при долихоцефалической форме головы менее 75,9, при мезоце-фалической - 76-80,9, при брахи-цефалической - 81-85,4, при ги-

пербрахицефалической — 85 5 и выше.

Форму лица можно определить с помощью различных лицевых ин-

526

дексов. Лицевой индекс по Garson определяют по процентному соотношению морфологической высоты лица (n—gn) и ширины лица в области скуловых дуг (zy—zy). По величине этого индекса выделяют следующие типы лица: очень широкое, широкое, среднее, узкое, очень узкое.

Морфологический лицевой индекс (IFM) Izard равен процентному отношению расстояния от точки пересечения средней линии лица (oph) и касательной к надбровным дугам до точки gn к ширине лица в области скуловых дуг (zy—zy). Величина индекса 104 и более характеризует узкое лицо, от 97 до 103 — среднее, от 96 и меньше — широкое (рис. 13.14).

zy-zy

Лицо пациента изучают в фас и профиль. В фас оценивают симметричность левой и правой половин лица, а также соразмерность верхней, средней и нижней трети лица (рис. 13.15). Профиль лица оценивают по его виду, который бывает вогнутым, прямым и выпуклым в зависимости от соотношения положения точек n, sn и pg. При оценке профиля лица учитывают положение верхней (UL) и нижней губ (LL) по отношению к эстетической плоскости (название предложено Ricketts), проходящей через точку (EN) на кончике носа и точку (DT), соответствующую точке pg. Высту-пание нижней губы соответствует выпуклому профилю лица. Вогнутым профиль лица считают при отстоянии нижней губы назад от эстетической плоскости более чем на 2 мм.

Между формой лица и шириной, длиной зубных рядов, их апикальными базисами установлена устойчивая взаимосвязь, поэтому при определении индивидуальной средней нормы размера зубных рядов обязательно учитывают форму лица.

13.5.3. Измерения гипсовых моделей челюстей

В первое посещение пациента от-тискной массой снимают слепки с челюстей до переходной складки, чтобы отчетливо были видны альвеолярные отростки, апикальные базисы и небный свод, подъязычная область, уздечки языка и губ. Модели отливают из гипса или супергипса. Основание моделей можно оформить при помощи специальных приборов, резиновых форм или обрезать так, чтобы углы цоколя соответствовали линии клыков, основания были параллельны жевательным поверхностям зубов. На моделях отмечают фамилию, имя пациента, возраст и дату снятия слепков. Такие модели называют контрольными, или диагностическими.

Для изучения размеров зубов, зубных рядов, апикальных базисов челюстей целесообразно использовать измеритель или специальный штангенциркуль, а также различные приспособления типа ортокреста, симметроскопа, ортометра. Изучение моделей проводят в трех взаимно перпендикулярных плоскостях: сагиттальной, окклюзионной, тубе-ральной (фронтальной) и соответствующих им направлениях: сагиттальном, трансверсальном и вертикальном.

Измерения зубов. Измерение ширины, высоты и толщины коронковой части зуба. Ширину коронковой части зуба определяют в самой широкой части зуба: на уровне экватора у всех зубов, на уровне режущего края у нижних резцов (рис. 13.16). Для передней группы зубов это медиально-латеральный размер зуба, а для боковой — мезодистальный. Однако в современной научной литературе как отечественной, так и зарубежной о ширине коронковой части всех зубов говорят как о мезио-дистальном его размере.

Высоту коронковой части постоянных зубов измеряют от режущего

Рис. 13.16. Измерение ширины зуба с помощью штангенциркуля.

края зуба до его границы со слизистой оболочкой: передних зубов — по середине вестибулярной поверхности, боковых — по середине щечного бугра.

Толщина коронковой части зуба — это его мезиодистальный размер для резцов и клыков и ме-диолатеральный размер для премо-ляров и моляров.

Средние значения нормальной коронковой части молочных зубов представлены в табл. 13.3, постоянных — в табл. 13.4.

Взаимоотношение размеров постоянных резцов верхней и нижней челюстей определяют по индексу Тонна. Этот индекс в норме равен 1,33.

Сумма ширины 4 верхних резцов _ Сумма ширины 4 нижних резцов

Таблица 13.3. Средняя ширина молочных зубов в мм (по Ветцелю, 1950)

Резцы

Клыки

Моляры

Челюсть

центральный

боковой

первый

второй

Верхняя Нижняя

6,75 4,55

5,4 4,85

7,1 6,1

7,2 6

8 10,75

527

ального сдвига боковой группы зубов на гипсовых моделях челюстей (рис. 13.19). Для этого проводят построение прямоугольных треугольников, одним катетом у которых является срединный небный шов, другим — перпендикуляр от него до точек Пона на первых премолярах и первых молярах, а гипотенузой — линия между контактными точками

Щитовидная железа

pethersed — Thu, 15 May 2014 20:13:25 GMT

Щитовидная железа и беременность

Галина Мельниченко, Татьяна Толстухина
Дир-р Инст. клин. эндокр. Эн. НЦ РАМН, проф. каф. эндок. ММА им.Сеч., д.м.н.; Врач-эндокр., Эндок.НЦ

Каковы особенности работы щитовидной железы во время беременности?

Во время беременности щитовидная железа будущей мамы в силу ряда причин работает с большей интенсивностью (так, например, тироксина образуется на 30-50% больше, чем вне беременности). В связи с этим щитовидная железа несколько увеличивается в размерах. Эта закономерность была подмечена еще на заре человеческой цивилизации. Знаете, какой тест на беременность использовался в Древнем Египте? Замужние женщины носили на шее тончайшую шелковую нить. Если она рвалась, это расценивалось как подтверждение факта беременности.

Закладка щитовидной железы у плода происходит на 4-5 неделе внутриутробного развития, с 12 недели эта щитовидная железа приобретает способность накапливать йод и синтезировать гормоны, а к 16-17 неделе она полностью сформирована и активно функционирует.

Из всего вышесказанного можно сделать по меньшей мере два заключения.

Во-первых, адекватное поступление в организм беременной женщины йода насущно необходимо как для нее самой, так и для развивающегося плода. Развитие ребенка (то есть закладка и формирование всех! органов и систем будущего человека) в первые три месяца, пока у него не начала формироваться собственная щитовидная железа, происходит «под прикрытием» маминой «щитовидки», стало быть, необходима ее усиленная работа. Да и когда щитовидная железа плода уже сформировалась, единственным источником йода служит для нее йод, циркулирующий в крови матери. Как известно, Россия - йоддефицитная местность, то есть с пищей мы не получаем достаточного количества йода и нуждаемся в дополнительном приеме этого элемента (имеются в виду, конечно же, специальные препараты, а не спиртовой раствор йода, который используется для дезинфекции ран!). Если в период вне беременности потребность в йоде составляет 150 мкг в день, то во время беременности и кормления грудью она увеличивается до 200 мкг в день. У беременной женщины, испытывающей дефицит йода, развиваются признаки пониженной функции щитовидной железы - гипотиреоза (см. рисунок), о последствиях которого для нее и будущего ребенка мы еще поговорим.

Во-вторых, чрезмерная интенсификация работы щитовидной железы может в некоторых случаях вызывать определенные проблемы. Обычно это происходит в первом триместре и проявляется симптомами повышенной функции щитовидной железы - гипертиреоза. Чаще всего это состояние не требует никакого лечения и проходит самостоятельно. Благодаря такому своему свойству оно получило название транзиторный (то есть преходящий, временный) тиреотоксикоз беременных. Кроме того, во время беременности может развиваться так называемый диффузный токсический зоб (ДТЗ) - болезнь Грейвса-Базедова, требующая, в отличие от транзиторного тиреотоксикоза, своевременного и грамотного лечения.

Рассмотрим подробнее, к чему ведет изменение в ту или иную сторону функции щитовидной железы во время беременности и как можно предотвратить или компенсировать эти состояния.

Возможные жалобы при гипотиреозе:

слабость, усталость, прибавка в весе, зябкость;
апатия, сонливость, снижение внимания и быстроты мышления, депрессия;
сухость и истончение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей;
одышка, отеки (особенно лица и голеней), понижение артериального давления, редкий пульс;
нарушение менструального цикла, по лное отсутствие менструаций, бесплодие;
осиплость голоса, затрудненная речь.

Возможные жалобы при гипертиреозе:

слабость, усталость, потеря в весе, чувство жара, лихорадка;
повышенная нервозность, раздражительность, внутреннее беспокойство, чувство страха, бессонница, плаксивость;
сердцебиение, частый пульс, перебои в сердце, повышение артериального давления;
мышечная слабость, дрожание рук и всего тела;
нарушение аппетита, частый жидкий стул, боли в желудке;
горячая кожа, потливость, выпадение волос;
нарушение менструального цикла, отсутствие менструаций, бесплодие;
блеск глаз, расширение глазных щелей.

Гипотиреоз

Скажем сразу, что дефицит йода может привести к снижению уровня гормонов щитовидной железы еще до беременности. Поэтому, планируя беременность, очень важно проконсультироваться с эндокринологом, особенно если вы можете отметить у себя какие-либо из признаков гипотиреоза (см. рисунок и подпись к нему). При обнаружении у вас понижения функции щитовидной железы после выяснения причины вам, скорее всего, назначат заместительную терапию гормонами щитовидной железы - то есть вы будете каждое утро «добавлять» в свой организм определенное количество тироксина. Тироксин вам придется принимать и во время беременности - и поверьте, тогда вам не грозят все те неприятности, о которых пойдет речь ниже.

Если беременная женщина страдает гипотиреозом, то она подвергается повышенному риску самопроизвольного прерывания беременности, гибели ребенка в утробе или рождения мертвого ребенка, рождения ребенка с нарушениями развития самых разных органов и систем (отметим умственную отсталость, глухонемоту, косоглазие, карликовость), с врожденным гипотиреозом. Кроме того, от дефицита тиреоидных гормонов, естественно, плохо и ее организму (см. подписи к рисунку).

Что же делать? Во-первых, как уже было сказано, не обходите стороной кабинет эндокринолога до беременности. Во-вторых, во время беременности необходимо проводить так называемую йодную профилактику - например, ежедневно принимать препарат, содержащий йодид калия (чаще всего назначают препарат «Йодид 200», для беременных и кормящих - одну таблетка в день). Кроме того, можно порекомендовать употреблять йодированную соль вместо обычной (но не забывайте, что беременной не следует увлекаться пересаливанием пищи), а также разнообразить свои рацион морской рыбой, кальмарами, креветками, мидиями, салатом из морской капусты. Некоторые из этих деликатесов стоят сегодня недешево, но здоровье мамы и ребенка - вещь воистину драгоценная! Не стоит забывать о том, что йод содержится также в молочных продуктах и в мясе (очень опасно во время беременности чрезмерно увлекаться вегетарианством!). Много йода содержит сушеный инжир. И, в-третьих, разумеется, не следует расценивать сонливость, апатию, повышенную утомляемость, изменение кожи, волос и ногтей исключительно как неизбежные «неприятности», связанные с беременностью. Все-таки нормально протекающая беременность - это не болезнь, поэтому, заметив у себя подобные симптомы, как можно скорее проконсультируйтесь с эндокринологом, убедитесь, что с вашей щитовидной железой все в порядке, а если нет - тут же принимайте меры! Повторим еще раз: ВЫ - ЕДИНСТВЕННЫЙ ИСТОЧНИК ЙОДА ДЛЯ РАСТУЩЕГО МАЛЫША! А в первом триместре - и единственный источник тиреоидных гомонов, которые ему необходимы буквально как воздух.

Вы читаете страницу 2 из 3

№12, 2001

Вам понравилась статья? Полезной ли она оказалась для Вас? Мы будем признательны, если вы оцените свои впечатления от прочитанного.

Статью оценили 1 человек. Средний балл: 5 из 5
6 комментариев.

1—6 из 6

олеся, 4 марта 2010
статья очень познавательная.но на самом деле получилась как страшилка.В виду того ,что в наши поликлиники к врачу эндокринологу очень непросто попасть.Да и не знаешь насколько он опытен в своей специализации.
lestrav, 5 июля 2009
Продаю лекарственные корни в Москве (лапчатка белая для лечения щитовидки, красная щетка (родиола четырёхчленная), золотой корень (родиола розовая), диоскорея кавказская, красный корень (копеечник забытый), а также траву боровой матки. Возможна отправка в любую точку РФ наложенным платежом (почта России). В Москве – при личной встрече. Стоимость: 100грамм любого корня - 500рублей. Гарантия - 100%. Индивидуальные консультации по применению. Александр Михайлович 89055406110
Анна, 11 июня 2009
Спасибо за подробное разъяснения )))))
Евгения, 26 января 2009
Уже год как поставили диагноз-гипотиреоз. Очень боялась, что это отразится на малыше, боялась забеременеть. Лечусь гормонами тоже год. Значит, все будет хорошо! Спасибо, что разъяснили.
Анна, 2 января 2009
В данный момент собираю информацию про щитовидную железу. Студентка 4 курса медицинского факультнта. Пишу работу о влиянии резерпина на щитовидную железу.Если есть такая информация-опубликуйте.
Ульяна , 11 октября 2008
Спасибо огромное это очень важная информация, т.к. мне поставили гипотиреоз, а я кажется забеременнела, буду четко принимать препарат Л-Тироксин, чтобы все было в порядке, а еще очень важно понимать зачем прописывают те или иные препараты, зная для чего легче придерживаться предписаний.

Худеть быстр

pethersed — Thu, 15 May 2014 18:22:10 GMT

Тем, кто хотел откорректировать фигуру с помощью питания, уже приходилось слышать о том, что основу рациона должна составлять разнообразная пища. Однако некоторые специалисты считают, что такой способ питания подходит, если человек планирует стать стройнее в долгосрочной перспективе. Если же вам хочется побыстрее увидеть результат на весах, о разнообразном меню лучше на время забыть и начать питаться «скучно».

Диетологи из Университета Буффало и Университета Вермонта заявляют, что разнообразное питание только ненужным образом разжигает аппетит и мешает худеть. Чтобы быстрее заполучить стройную фигуру, специалисты рекомендуют изо дня в день есть одну и ту же пищу. По их мнению, питание по такому принципу отучает человека от привычки воспринимать еду как источник удовольствия. Пища становится для него просто удовлетворением базовой потребности – это на самом деле один из самых эффективных и простых способов похудеть.

Эксперимент с участим женщин от 20 до 50 лет показал, что питание однообразной пищей приводит к снижению аппетита и, соответственно, позволяет реже садиться за стол, меньше съедать в целом. Те участницы, которые питались однообразно, сбросили в итоге намного больше, чем женщины, которые питались разнообразными блюдами, - при этом калорийность питания у всех была одинаковой.

По словам ученых, привыкание к определенной пище снижает стимул и уменьшает потребность организма во «вкусненьком». Ученые считают, что «скучное» питание это очень эффективная диета. Правда, для похудения, рассчитанного на долгое время, оно не подойдет. Если же нужно избавиться всего от нескольких килограммов, однообразная диета то, что нужно. «Скучная» пища позволит уменьшить размер порции до того объема, который требуется организму для насыщения. Все это обязательно поможет стать стройнее. (ЧИТАТЬ ДАЛЬШЕ)

Вернуться в раздел Диеты

Лечение гипотиреоза

pethersed — Thu, 15 May 2014 16:12:59 GMT

Лечение гипотиреоза

Гипотиреоз

Гипотиреоз – это заболевание, связанное с недостатком тиреоидных гормонов (гормоны щитовидной железы).

В зависимости от этиологии, различают первичный и вторичный гипотиреоз:
1. Первичный гипотиреоз возникает как самостоятельное заболевание, связанное с дисфункцией клеток щитовидной железы вследствие аутоиммунного или воспалительного процесса.
2. Вторичный гипотиреоз развивается в результате инфекционного или опухолевого процесса в гипоталамо-гипофизарной системе.
Кроме того, выделяют периферический гипотиреоз, который связан с невосприимчивостью клеток организма к гормонам щитовидной железы.

По степени тяжести заболевания различают:
- субклинический гипотиреоз (латентный),
- манифестный гипотиреоз,
- компенсированный гипотиреоз,
- декомпенсированный гипотиреоз,
- гипотиреоз тяжелого течения (осложненный).

Субклинический гипотиреоз отличается тем, что уровень гормона Т4 при нем сохраняется нормальным и наблюдается только повышение уровня ТТГ.
При отсутствии лечения гипотиреоз может привести к тяжелым последствиям для всего организма. Наиболее тяжелым осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома (микседематозная кома), непосредственно угрожающая жизни.

Лечение гипотиреоза

При диагнозе гипотиреоз лечение методами тибетской медицины включает фитотерапию и внешние методы воздействия на биоактивные точки тела. Эти методы позволяют не только устранить симптомы гипотиреоза, а так же запустить процесс развития заболевания в обратном направлении. С помощью фитопрепаратов серии Дали, точечной терапии (иглоукалывание, моксотерапия, точечный массаж) восстанавливается баланс обменных процессов организма, и как следствие, нормализуется гормональный фон.
Наряду с этим при диагнозе гипотиреоз лечение включает фитопрепараты направленного противоопухолевого действия. Другой важной частью лечения гипотиреоза является устранение дисбаланса нервной системы, от которой щитовидная железа очень зависима. Для этого применяются фитопрепараты серии Гарбо-Чигтуб, лечебные процедуры (иглоукалывание, точечный массаж) по биологически активным точкам энергетических меридианов, связанных с нервной регуляцией организма.
Благодаря такой комплексной терапии показатели гормонов нормализуются, щитовидная железа уменьшается до нормальных размеров, новообразования (узлы) рассасываются, происходит лечение гипотиреоза и восстановление баланса эндокринной системы без использования заместительной гормональной терапии.

Симптомы гипотиреоза

Основные симптомы гипотиреоза: сонливость, вялость, ухудшение памяти, концентрации, снижение умственной активности, повышенная утомляемость, заторможенность, апатия, одутловатость лица, увеличение массы тела, отеки рук, ног, пониженная температура тела, чувство зябкости, непереносимость холода, восковой цвет (желтушность) кожных покровов, огрубение черт лица.
В зависимости от характера заболевания при диагнозе гипотиреоз симптомы могут включать также ломкость, выпадение волос, сухость, шелушение кожи, охриплость голоса, затруднение носового дыхания, утолщение языка, невнятность речи, снижение аппетита, склонность к запорам, мышечная слабость и боли в мышцах.

Причины гипотиреоза

Поскольку при диагнозе гипотиреоз симптомы могут быть самыми многообразными, их разделяют на несколько симптомокомплексов, или синдромов:
- обменно-гипотермический синдром,
- микседематозный отек,
- синдром поражения нервной системы,
- синдром поражения сердечно-сосудистой системы,
- синдром поражения пищеварительной системы,
- анемический синдром,
- синдром гиперпролактинемического гипогонадизма,
- синдром эктодермальных нарушений.
При диагнозе субклинический гипотиреоз симптомы могут быть слабо выражены или отсутствовать вовсе (латентное течение болезни).

Тибетская медицина рассматривает гипотиреоз как болезнь «холода», связанную с дисбалансом регулирующей системы Бад-кан (тиб.), которая отвечает за иммунитет, работу эндокринной системы. В большинстве случаев развитие гипотиреоза начинается с аутоиммунного процесса, за которым следует цепная реакция с вовлечением двух важных органов системы Бад-кан – гипофиза, гипоталамуса (гипоталамо-гипофизарная система).
Немаловажным фактором, приводящим к диагнозу гипотиреоз, может служить йододефицит (недостаток йода в воде и продуктах).

Кроме того, у женщин щитовидная железа тесно связана с половой сферой, ключевым органом которой являются надпочечники. Снижение функций надпочечников («холод» почек – тиб.) приводит не только к гинекологическим проблемам, но и далее по цепочке к мастопатии и заболеваниям щитовидной железы. С другой стороны, восстановление функций щитовидной железы методами тибетской медицины нередко приводит к устранению проблем в обратном порядке: излечению мастопатии и болезней половой сферы - эндометриоза, кисты яичника, миомы матки.
Еще один чрезвычайно важный фактор – состояние нервной системы, которую тибетская медицина относит к регулирующей системе Рлунг. Дисбаланс этой системы у женщин напрямую влияет на состояние гормональной регуляции, что приводит к развитию эндокринных заболеваний.

Гипотиреоз и беременность

Гипотиреоз - это гормональное заболевание, а, как известно, недостаток гормонов щитовидной железы во время беременности может привести к недоразвитию мозга ребенка, поэтому не стоит пренебрегать этим заболеванием, а при появлении первых симптомов срочно обращаться к врачу. При этом не стоит забывать о том, что при беременности нельзя употреблять лекарства, так как они могут повлиять на развитие плода, поэтому при диагнозе гипотиреоз лечение должно проводиться только квалифицированным специалистом.

Комплексная лечение гипотиреоза у детей и взрослых включает особые тибетские фитопрепараты и процедуры (иглоукалывание, точечный массаж, моксотерапия), которые нормализуют энергетические потоки и циркуляцию крови, восстанавливают правильную иннервацию щитовидной железы, оказывают противоопухолевое действие, улучшают работу почек и надпочечников, повышают энергетику («огненную теплоту» – тиб.) организма и гармонизируют психоэмоциональное состояние, поскольку щитовидная железа очень уязвима к нервным стрессам. В результате лечения объем щитовидной железы приходит в норму, гормональный фон нормализуется, и симптомы гипотиреоза исчезают.

Первичная запись на бесплатную консультацию!

Источник: http://www.clinica-tibet.ru/bolezni/endocrin/gipoterioz/

Лантус Солостар раствор д/ин.100ЕД/мл N5 картридж.вл

pethersed — Thu, 15 May 2014 13:54:37 GMT

Лантус Солостар раствор д/ин.100ЕД/мл N5 картридж.влож.шприц-ручка б/иглы*

ЛАНТУС®
р-р д/ин. 100 МЕ/мл картридж 3 мл, № 5

Инсулин гларгин 3,6378 мг/1мл
Прочие ингредиенты: цинка хлорид, м-крезол, глицерол, кислота хлористоводородная, натрия гидроксид, вода для инъекций.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА: инсулин гларгин — аналог инсулина, полученный по технологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма К12 E scherichia coli, имеет идентичную с инсулином человека структуру. Снижает уровень глюкозы в крови. Обладает низкой растворимостью при нейтральном значении рН и полностью растворим в кислой среде. Значение рН р-ра для инъекций равно 4. После п/к введения кислый р-р нейтрализуется в ткани, что приводит к возникновению микроосадка/микропреципитатов, из которого постепенно высвобождается инсулин гларгин, что обеспечивает плавный, без пиков профиль концентрации препарата в крови. Такие свойства инсулина гларгина обеспечивают длительное действие препарата.
Подобно инсулину человека, инсулин гларгин связывается с рецепторами инсулина, вызывая те же физиологические эффекты, влияя в первую очередь на метаболизм глюкозы. Инсулин и его аналоги снижают уровень глюкозы в крови за счет повышения ее утилизации в периферических тканях, в частности в скелетных мышцах и жировой ткани, и угнетения образования глюкозы в печени. Инсулин угнетает липолиз и протеолиз, усиливает биосинтез белка.
При в/в введении инсулина гларгина и человеческого инсулина в равных дозах их эффекты эквивалентны. Начало действия инсулина гларгина после п/к введения более постепенное, концентрация в крови стабильная (отсутствуют пики концентрации в крови), а продолжительность действия — пролонгированная по сравнению с человеческим инсулином. Такие эффекты инсулина гларгина непосредственно обусловлены медленной абсорбцией и позволяют применять препарат 1 раз в сутки. У пациентов с сахарным диабетом I типа время оптимальной эффективности в период между инъекцией и окончанием фармакотерапевтического действия составляет 14,5 ч (от 9,5 до 19,3 ч) для инсулинов человека и 24 ч (от 10,8 до 24 ч и более) для инсулина гларгина. Стабильный уровень инсулина достигается через 2–4 дня после начала введения. У человека инсулин гларгин частично распадается в подкожной жировой клетчатке путем карбоксилирования бета-цепи с образованием активных метаболитов 21А-Gly инсулина и des-30В инсулина. В плазме крови выявляют как неизмененный инсулин гларгин, так и продукты его метаболизма. В клинических исследованиях при анализе подгрупп, сформированных по возрастному и половому признаку, не было отмечено различий относительно безопасности и эффективности инсулина гларгина.

ПОКАЗАНИЯ: сахарный диабет, требующий проведения инсулинотерапии.

ПРИМЕНЕНИЕ: вводят п/к в области живота, дельтовидной мышцы или бедра 1 раз в сутки, в одно и то же время. Дозу устанавливают индивидуально. Для введения препарата необходимо использовать только шприцы, градуированные на 100 МЕ! Лантус нельзя вводить в/в, поскольку введение в обычной дозе для п/к введения может привести к развитию тяжелой гипогликемии. Лантус нельзя смешивать с каким-либо другим инсулином или разводить, поскольку это может изменить время/характер действия препарата и привести к образованию осадка.
У больных сахарным диабетом II типа Лантус можно применять одновременно с пероральными гипогликемизирующими средствами, в этом случае средняя начальная доза Лантуса составляет 10 МЕ/сут, в дальнейшем — от 2 до 100 МЕ/сут.
При переводе с инсулина со средней продолжительностью действия или с инсулина длительного действия на Лантус может возникнуть потребность в коррекции дозы инсулина, а также изменении режима дозирования пероральных гипогликемизирующих средств.
Для того чтобы снизить риск развития ночной гипогликемии или гипогликемии в ранние утренние часы, больным, которых переводят с двукратного введения человеческого инсулина на введение Лантуса 1 раз в сутки, необходимо снизить дозу основного инсулина на 20–30% в течение первых недель лечения. Такое снижение дозы основного инсулина должно быть временно компенсировано повышением дозы инсулина, вводимого при приеме пищи. По окончании подготовительного периода дозы инсулина снова корригируют.
Как и при применении других аналогов инсулина, у больных, которые получают высокие дозы инсулина, за счет наличия антител к человеческому инсулину, может наблюдаться снижение эффективности препарата Лантус, что требует коррекции дозы. Это особенно важно учитывать у больных с избыточной массой тела, при изменении образа жизни.
Лантус ОптиСет вводится п/к 1 раз в сутки, в одно и то же время, в индивидуально подобранной дозе.
Шприц-ручка Лантус ОптиСет позволяет вводить препарат в диапазоне разовой дозы от 2 до 40 МЕ. Препарат нельзя вводить в/в, поскольку введение обычной дозы в этом случае может привести к развитию тяжелой гипогликемии.
Нет клинически значимых различий в уровнях инсулина или глюкозы в плазме крови после введения Лантуса ОптиСет в области живота, дельтовидной мышцы или бедра. Место инъекции можно изменять по кругу.
Применять препарат можно лишь в том случае, если р-р при визуальном обследовании прозрачен и бесцветен (или практически бесцветен), без видимых глазом частиц. Непосредственно перед инъекцией необходимо удалить пузырек воздуха из шприца. Смешивать препарат с другими средствами не разрешается, поскольку это может привести к образованию осадка. Каждый раз для инъекций следует использовать новую иглу к шприц-ручке. После инъекции иглу необходимо снять и хранить шприц-ручку без иглы.
Не нужно встряхивать шприц-ручку перед использованием. Перед использованием шприц-ручку необходимо подержать на протяжении 1–2 ч при комнатной температуре.
Для прикрепления иглы следует снять защитную этикетку с контейнера иглы, не снимая внешний и внутренний колпачки иглы. Тщательно прикрепить иглу вместе с ее внешним колпачком точно к прозрачному резервуару (вкрутив или нажав, в зависимости от типа иглы). Не следует прикреплять иглу под наклоном, поскольку это может вызвать ее поломку или вытекание инсулина из системы и привести к неправильному дозированию. При прикреплении не следует нажимать на иглу слишком сильно. Нужно убедиться в том, что кнопка дозы нажата.
Перед каждой инъекцией необходимо выполнять пробу на безопасность. Для первой пробы на безопасность доза должна составлять 8 единиц инсулина при использовании новой, ранее не использовавшейся шприц-ручки Лантус ОптиСет. Убедиться, что индикатор дозы указывает на цифру 8. Если это не так, используют новую шприц-ручку ЛантусОптиСет. Вытянуть кнопку дозы настолько, насколько это возможно. Не следует возвращать переключатель дозирования, если кнопка дозы извлечена наружу.
Для уже применявшейся шприц-ручки установить индикатор дозы на цифру 2, вращая переключатель дозирования. Переключатель дозирования можно вращать в любом направлении. Вытянуть кнопку дозы. Проверить, соответствует ли цифра на кнопке дозе, выбранной на переключателе дозирования. Черные риски указывают количество единиц. Последняя толстая черточка, видная на кнопке (видно лишь ее верхнюю часть), указывает заряженную дозу. Чтобы увидеть последнюю толстую черточку, можно повернуть или наклонить шприц-ручку.
Снять внутренний и внешний колпачки иглы. Держа шприц-ручку иглой кверху, легко постучать по контейнеру с инсулином кончиком пальца, чтобы пузырьки воздуха поднялись вверх в направлении иглы. Нажать кнопку дозы до упора для высвобождения дозы. При этом можно почувствовать щелчки, которые прекратятся после полного нажатия кнопки дозы. Если инсулин появился на кончике иглы, устройство работает надлежащим образом. Если инсулин не появился на кончике иглы, повторить указания, приведенные выше. Если капля инсулина не появилась даже после повторения пробы на безопасность, проверить устройство на предмет наличия пузырьков воздуха. При их наличии повторить пробу на безопасность до их исчезновения. При отсутствии воздушных пузырьков игла может оказаться закупоренной; в таком случае ее следует заменить.
После введения иглы нажать на кнопку дозы до упора. Оставить иглу в коже по меньшей мере на 10 с. Кнопка дозы должна оставаться нажатой до извлечения иглы. После извлечения иглу отвинчивают, вращая колпачок. Игла может быть использована только однократно.
Проверка резервуара на остаток инсулина
Шкала на прозрачном резервуаре указывает количество оставшегося инсулина в шприц-ручке. Эта шкала не предназначена для установления дозы инсулина. Если черный поршень находится возле пометки 40 в начале цветного ограничителя, это означает, что остаточный объем инсулина в шприц-ручке составляет приблизительно 40 МЕ. Конец цветного ограничителя указывает на то, что шприц-ручка содержит приблизительно 20 МЕ инсулина. При низком уровне инсулина в резервуаре можно проверить его наличие с помощью кнопки дозы.
Не следует использовать шприц-ручку, если нет уверенности в том, что в ней осталось достаточное количество инсулина для следующей дозы. Например, если индикатор дозы установлен на уровне 30 единиц, но кнопка дозы вытягивается не более чем на 12 единиц, это означает, что этой шприц-ручкой можно ввести лишь 12 единиц инсулина. В таком случае недостающие 18 единиц можно ввести с помощью новой шприц-ручки или использовать новую шприц-ручку для введения полной дозы в 30 единиц инсулина.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: повышенная чувствительность к инсулину гларгину или к другим компонентам препарата. В связи с ограниченным клиническим опытом Лантус не следует назначать детям в возрасте до 6 лет, больным с нарушением функции печени и умеренно выраженным и тяжелым нарушением функции почек.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: гипогликемия является наиболее частым осложнением при лечении инсулином (особенно при применении его в высоких дозах). Тяжелая гипогликемия может приводить к неврологическим нарушениям и представляет опасность для жизни пациента. В начале лечения возможны транзиторные отеки, кратковременное снижение остроты зрения, которые проходят самопроизвольно при продолжении лечения. Кроме того, в начале лечения инсулином могут возникать изменения кожи в месте инъекции, а в отдельных случаях может возникать локальная атрофия или гипертрофия жировой ткани. Постоянное изменение места инъекции позволяет уменьшить выраженность этих явлений или предотвратить их. Возможно развитие преходящей гиперемии кожи в месте инъекции (у 3–4% пациентов), которая исчезает в процессе дальнейшего лечения на протяжении от нескольких дней до нескольких недель. Реакции гиперчувствительности немедленного типа возникают крайне редко; возможны кожные аллергические реакции, ангионевротический отек, бронхоспазм, гипотензия и анафилактический шок. В случае развития значительной эритемы, которая сопровождается кожным зудом и появлением пузырей, которые быстро распространяются за границы зоны инъекции, а также других тяжелых реакций гиперчувствительности, необходимо решить вопрос о подборе альтернативного лечения.
Ухудшение зрения связано с нарушением рефракции. Быстрое повышение интенсивности инсулинотерапии после предшествующей неудачной коррекции гликемии повышает риск прогрессирования диабетической ретинопатии. У пациентов с пролиферативной ретинопатией, собенно у тех, которым не проводилась фотокоагуляция, тяжелые гипогликемические состояния могут привести к возникновению амавроза.
Применение препаратов инсулина может приводить к появлению антител к нему. В клинических исследованиях было выявлено перекрестное образование антител к инсулину человека и инсулину гларгину. Наличие антител к инсулину может потребовать коррекции его дозы. В отдельных случаях назначение препаратов инсулина приводит к задержке натрия и воды в организме и появлению периферических отеков, если предшествующий контроль гликемии не был адекватным.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ: Лантус не является инсулином выбора при лечении диабетического кетоацидоза. В таких случаях рекомендуется в/в введение простого инсулина.
У больных с нарушением функции почек потребность в инсулине может уменьшаться в связи со снижением метаболизма инсулина. У пациентов пожилого возраста снижение функции почек может привести к стойкому снижению потребности в инсулине.
У больных с тяжелым нарушением функции печени потребность в инсулине может быть уменьшена в связи с уменьшением глюконеогенеза и замедлением метаболизма инсулина.
В случае неадекватного подбора дозы или замены препарата, а также в случае нерегулярного его введения или нерегулярного приема пищи возможны чрезмерные колебания уровня глюкозы в крови, в первую очередь в сторону гипогликемии, что может негативно отражаться на способности к управлению автотранспортными средствами, особенно в начальный период лечения, а также при одновременном приеме алкоголя или лекарственных средств, действующих на ЦНС.
В связи с особенностями фармакокинетики Лантуса развитие гипогликемии более вероятно в ранние утренние часы, чем в ночное время.
С особой осторожностью и при условии постоянного контроля гликемии препарат применяют у тех больных, у которых гипогликемия отличается особенно тяжелым течением, например у пациентов с выраженным стенозом коронарных артерий или мозговых сосудов (риск тяжелых кардиальных или церебральных осложнений гипогликемии), а также у больных с пролиферативной ретинопатией, которым не проводилась фотокоагуляция (риск транзиторного амавроза).
При нормальном или сниженном уровне гликозилированного гемоглобина необходимо учитывать возможность возникновения латентной (особенно в ночные часы) гипогликемии. Соблюдение больными режима введения препарата и питания, правильное введение инсулина и знание симптомов гипогликемии важно для снижения риска развития тяжелой гипогликемии. К факторам риска развития гипогликемии относятся: изменение места инъекции, повышение чувствительности к инсулину (например после устранения стресса), интенсивная или продолжительная физическая нагрузка, сопутствующие заболевания, рвота, диарея, пропуск приема пищи, употребление алкоголя, некоторые некомпенсированные эндокринные заболевания (гипотиреоз, недостаточность функции гипофиза или надпочечников), одновременный прием некоторых лекарственных средств.
Для беременных, в том числе пациенток с гестационным диабетом, важно контролировать уровень гликемии. Потребность в инсулине может быть снижена в I триместр беременности и повышена во II и III триместр. Сразу же после родов потребность в инсулине быстро уменьшается (возрастает риск развития гипогликемии), поэтому важно проводить тщательный контроль уровня глюкозы в крови. В период кормления грудью также требуется коррекция дозы инсулина и диеты.
Пациентов следует проинформировать о необходимости соблюдать осторожность при управлении автотранспортом и работе с потенциально опасными механизмами в связи с возможностью развития гипогликемии.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ: гипогликемия может развиться при одновременном применении препарата Лантус с пероральными гипогликемизирующими средствами, ингибиторами АПФ, дизопирамидом, фибратами, флуоксетином, ингибиторами МАО, пентоксифиллином, пропоксифеном, салицилатами и сульфаниламидами. Эффективность Лантуса могут снижать ГКС, даназол, диазоксид, глюкагон, изониазид, эстрогены и прогестерон, производные фенотиазина, соматропин, симпатомиметики (эпинефрин, сальбутамол, тербуталин), гормоны щитовидной железы. Блокаторы -адренорецепторов, клонидин, соли лития, пентамидин или алкоголь могут потенцировать или ослаблять гипогликемизирующий эффект инсулина. При одновременном применении с инсулином блокаторов -адренорецепторов, клонидина, гуанетидина, резерпина их эффекты могут существенно снижаться или исчезать.
Лантус нельзя смешивать с другими препаратами. Шприц для введения Лантуса не должен содержать следовые количества других препаратов.

ПЕРЕДОЗИРОВКА: может привести к тяжелой и продолжительной гипогликемии. Нетяжелая гипогликемия может быть устранена пероральним приемом углеводов. При тяжелой гипогликемии (неврологические проявления, кома) требуется в/м или п/к введение глюкагона, в/в введение глюкозы. После купирования гипогликемии требуется наблюдение пациента и прием углеводов, поскольку в течение некоторого времени гипогликемические состояния могут повторяться.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ: при температуре 2–8 °С. Не допускать замораживания. Не помещать флакон в морозильную камеру. При использовании хранить при температуре до 25 °С в наружной упаковке. Открытый флакон необходимо использовать на протяжении 28 дней при хранении его в защищенном от света прохладном месте (при температуре до 25 °С) или в холодильнике.

Заболевания щитовидной железы и беременность

pethersed — Thu, 15 May 2014 12:11:18 GMT

Заболевания щитовидной железы и беременность

Анатомия и физиология щитовидной железы

Щитовидная железа представляет собой небольшой орган массой 15—20 г, имеет форму бабочки и располагается на шее спереди от трахеи и снизу от гортани. Она состоит из двух долей размером до 4 см в длину и 2,5 см в ширину, соединенных перешейком. Нередко у молодых и худых людей щитовидную железу можно увидеть. Прощупывается она у большинства людей, за исключением лиц с развитой шейной мускулатурой и клетчаткой.

Функциональной единицей щитовидной железы является фолликул, состоящий из сферической массы клеток, окружающих неклеточную центральную часть, образованную белковым коллоидом. Между фолликулами диффузно расположены парафолликулярные клетки, или С-клетки, продуцирующие кальцитонин, который участвует в регуляции уровня кальция в организме.

Из фолликулов в кровь выделяются тиреоидные гормоны — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Последние получили свои названия по количеству атомов йода в их молекулах. Тироксин, являясь основным продуктом деятельности щитовидной железы, не является при этом активной формой гормона. Более высокое сродство ядерных рецепторов к трийодтиронину делает его более сильным гормоном, при этом только 15 % его поступает в кровоток из щитовидной железы. Большая часть циркулирующего Т3 образуется в результате периферического дейодирования Т4. Ферментные системы печени, почек и других тканей контролируют продукцию активного тироксина путем перевода его в реверсные неактивные Т3 и Т2. В крови большая часть тиреоидных гормонов находится в связи с белком-переносчиком — тиреоидсвязывающим глобулином — и неактивна, в то время лишь небольшая свободная фракция гормонов активна и выполняет свои функции.

Функция щитовидной железы находится под контролем гипоталамо-гипофизарной системы. В гипоталамусе синтезируется тиреотропин-рилизинг гормон. Этот гормон, попадая в гипофиз, стимулирует образование ТТГ, который в свою очередь стимулирует деятельность щитовидной железы и образование Т4 и Т3.

Гормоны щитовидной железы участвуют практически во всех процессах организма, регулируя обмен веществ, синтез витаминов (витамина А в печени), а также принимают участие в осуществлении функции других гормонов в организме. Например, без гормонов щитовидной железы невозможно воздействие гормона роста на головной мозг. Доказанной является роль щитовидной железы в нормальном развитии молочных желез и в функционировании иммунной и репродуктивной систем. Предполагается, что изменение функции щитовидной железы играет важную роль в старении организма.

В настоящее время патология щитовидной железы является одной из самых распространенных в мире и по своей значимости находится на одном уровне с сахарным диабетом и заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся как снижением, так и повышением ее функции, часто выявляются у молодых женщин в детородном возрасте и могут влиять на течение и исход беременности, а также на состояние новорожденного. Однако при своевременном выявлении и коррекции практически любая патология щитовидной железы не является противопоказанием к планированию и пролонгированию беременности.

Таблица 17.5. Распространенность тиреоидной патологии среди беременных

Беременность редко развивается на фоне выраженной эндокринной патологии, поскольку она зачастую приводит к нарушению репродуктивной функции и бесплодию. Наиболее часто во время беременности диагностируется диффузное увеличение щитовидной железы (зоб) с сохранением эутиреоза и аутоиммунный тиреоидит, приводящий к изменениям гормонального фона в организме (табл. 17.5).

17.2.2. Эмбриология щитовидной железы плода

Закладка щитовидной железы у плода происходит на 3—4-й неделе эмбрионального развития из энтодермы, как выпячивание стенки глотки между 1-й и 2-й парами жаберных карманов. Примерно в это же время происходит закладка ЦНС (активно начинаются процессы дендритного и аксонального роста, синаптогенез, нейрональная миграция и миелинизация), которые не могут адекватно развиваться без достаточного количества тиреоидных гормонов. Щитовидная железа плода приобретает способность захватывать йод только с 10—12-й недели беременности, а синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны начинает с 15-й недели. Примерно к этому же времени происходит созревание гипоталамо-гипофизарной системы и в крови у плода начинает определяться ТТГ. Таким образом, практически всю первую половину беременности щитовидная железа плода не функционирует, а его развитие в полной мере зависит от тиреоидных гормонов ма-тери.

В норме плацента проницаема для тиреоидных гормонов, однако благодаря высокой активности дейодиназ уровень материнских гормонов в плодовом кровотоке значительно ниже, что предохраняет организм плода от токсического действия чрезмерных количеств Т4 и Т3. Материнский ТТГ не проходит через плаценту, но через нее легко проникает йод, тиреолиберин, иммуноглобулины (IgG) и тиреостатики. Примерно треть материнского тироксина проходит через плаценту к плоду и может влиять на его развитие, до того как начинается синтез собственных тиреоидных гормонов. И даже после начала самостоятельного синтеза гормонов во второй половине беременности материнские Т4 и Т3 продолжают проникать через плаценту и влиять на функционирование плодовых органов и систем.

В нормальных условиях при поступлении в организм выраженного количества йода происходит временная блокада синтеза гормонов щитовидной железы. Следует заметить, что данный эффект может развиться лишь при поступлении фармакологических доз йода, что возможно при длительном приеме ряда лекарственных препаратов (амиодарон) и введении йодсодержащих контрастных агентов. Способность к эффекту Вольфа—Чайкова появляется у плода примерно к 8-му месяцу беременности, что необходимо помнить при назначении беременным йодсодержащих лекарственных препаратов.

По мере увеличения срока беременности происходит изменение концентрации тиреоидных гормонов в плодовом кровотоке. Содержание Т4 прогрессивно увеличивается с середины беременности к моменту родов. Уровень трийодтиронина у плода достаточно низок до 20-й недели беременности, а затем к концу беременности значительно возрастает до 60 нг/мл. Уровень ТТГ постепенно повышается и к моменту родов составляет около 10 мкЕД/мл.

В первые минуты при рождении у ребенка имеет место значительный выброс ТТГ, пик которого достигается к 30-й минуте. Затем постепенно наблюдается снижение уровня ТТГ, которое достигает нормальных значений к концу 2—3-го дня. Острое повышение уровня ТТГ влечет за собой значительное возрастание уровней тироксина и трийодтиронина в течение первых часов жизни ребенка, что способствует его адаптации к условиям внеутробного существования.

17.2.3. Оценка функции щитовидной железы во время беременно-сти

На фоне беременности происходит изменение функционирования щитовидной железы, что необходимо учитывать при оценке ее деятельности. В связи с этим для правильной интерпретации лабораторных показателей, отражающих деятельность щитовидной железы, врач должен помнить, что:

• необходимо сочетанное определение уровня ТТГ и свободного Т4;

• определение общего Т4 и Т3 не информативно, так как во время беременности их уровни всегда повышены в 1,5 раза;

• количество ТТГ в первой половине беременности в норме снижено у 20—30 % женщин при одноплодной и у 100 % при многоплодной беременности;

• уровень свободного Т4 в I триместре несколько повышен примерно у 2 % беременных и у 10 % женщин с подавленным ТТГ;

• уровень свободного Т4, определяемый на поздних сроках беременности, бывает погранично снижен при нормальном количестве ТТГ;

• для мониторинга терапии патологии щитовидной железы используют сочетанное определение уровня свободного Т4 и ТТГ, а в случае лечения у беременной тиреотоксикоза — одного только уровня свободного Т4.

Как указывалось выше, определение уровня общих тиреоидных гормонов для оценки функции щитовидной железы во время беременности не информативно, поскольку он всегда будет повышен. Уровень свободного Т4 в I триместре беременности, как правило, высоконормален, но примерно у 10 % женщин с подавленным ТТГ превышает верхнюю границу нормы. Уровень свободного Т3 меняется однонаправленно с уровнем свободного Т4, но повышенным оказывается реже. Ситуация физиологического подавления уровня ТТГ в сочетании с повышением уровня свободного Т4 иногда обозначается как транзиторный гестационный гипертиреоз.

По мере увеличения срока беременности уровень свободного Т4 постепенно снижается и к концу беременности часто оказывается низконормальным. Физиологическое снижение уровня свободного Т4 связано со значительным увеличением тироксинсвязывающей активности плазмы к концу беременности.

Среди антител к щитовидной железе для диагностики ее аутоиммунной патологии целесообразно исследовать только антитела к тиреоидной пероксидазе, поскольку изолированное носительство антител к тиреоглобулину встречается редко и имеет меньшее диагностическое значение. Носительство антител к тиреоидной пероксидазе — распространенный феномен в популяции, далеко не всегда имеющий патологическое значение, однако у женщин-носительниц этих антител в 50 % случаев развивается послеродовый тиреоидит.

Для оценки функционального состояния щитовидной железы во время беременности, кроме гормонального исследования, могут быть использованы УЗИ и тонкоигольная аспирационная биопсия. Сцинтиграфия и радионуклидное исследование во время беременности запрещены.

Ультразвуковое исследование позволяет точно определить объем щитовидной железы (в норме у женщин он менее 18 мл) и отслеживать его динамику на фоне проводимой терапии. Кроме того, УЗИ позволяет точно определить размер узловых образований и оценить эхоструктуру щитовидной железы. В норме на фоне беременности происходит постепенное увеличение объема железы, связанное с ее гиперстимуляцией. При отсутствии патологии во время беременности объем щитовидной железы увеличивается, но редко превышает 18 мл, а в течение года после родов возвращается к исходным значениям.

Проведение пункционной биопсии показано для дифференциальной диагностики узлового зоба при обнаружении в щитовидной железе пальпируемых и/или превышающих 1 см в диаметре (по данным УЗИ) узловых образований. Оптимальным сроком проведения данной процедуры является II триместр беременности. Тонкоигольная аспирационная биопсия безопасна для женщины и плода и не повышает риска развития осложнений беременности.

17.2.4. Йоддефицитные заболевания и беременность

Йоддефицитными заболеваниями, по определению ВОЗ, обозначаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. По данным ВОЗ, 30 % населения мира имеют йоддефицитные заболевания, а более 1 млрд. людей проживает в районах с йодным дефицитом, к которым относятся практически вся территория России и континентальной Европы, Центральные районы Африки и Южной Америки. Йод является необходимым компонентом тиреоидных гормонов. В норме в организме содержится до 20—30 мг йода, при этом основное его количество сконцентрировано в щитовидной железе. Для достижения указанного количества в организм должно поступать ежедневно для взрослого человека 150 мкг йода, для беременных и кормящих — 200 мкг. По данным ряда авторов, поступление йода в организм за сутки в России не превышает 40—80 мкг, что примерно в 2—3 раза меньше суточной потребности. Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Но если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йоддефицитных заболеваний.

Беременность является наиболее мощным фактором, потенцирующим влияние дефицита йода на организм как матери, так и плода. Все перечисленные выше механизмы стимуляции щитовидной железы во время беременности носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности. Снижение поступления йода во время беременности (и даже перед ней) приводит к хронической стимуляции железы, относительной гипотироксинемии и формированию зоба как у матери, так и у плода. Очень важно отметить, что термин «относительная гестационная гипотироксинемия» на сегодняшний день не имеет конкретных диагностических критериев. Под относительной гестационной гипотироксинемией подразумевают феномен, при котором уровень свободного Т4 у беременной не достигает должного для этого физиологического состояния, но при этом сохраняется в пределах нормы для здоровых небеременных женщин. Расценить это как признаки легкой гипотироксинемии позволяют следующие факты: во-первых, именно у женщин с низким уровнем тироксина чаще рождаются дети с легкими пси-хомоторными нарушениями; во-вторых, именно у этих женщин имеется высокий индекс осложнений беременности, характерных для гипотиреоидных больных (спонтанные аборты, преждевременные роды, перинатальная смертность, врожденные пороки развития, осложнения в родах). В тех случаях, когда увеличение размеров щитовидной железы не нормализует тиреоидный статус, включается еще один компенсаторный механизм — синтез более активного тироксина, который нормализует уровень ТТГ.

Как уже указывалось, в первой половине беременности уровень свободного Т4 должен увеличиться на 30—50 %. В ситуации, когда женщина проживает в условиях йодного дефицита, ее щитовидная железа еще до беременности функционирует, в той или иной степени затрачивая свои резервные возможности. В результате гиперстимуляция железы не дает должного результата, а приобретает патологическое значение, приводя к формированию у беременной зоба, причем вероятность формирования его коррелирует с выраженностью йодного дефицита. Ряд исследователей показали, что объем щитовидной железы у женщин, проживающих в условиях легкого йодного дефицита, к концу беременности увеличивается на 20—40 %, у 20 % из них в дальнейшем развивается зоб.

Наиболее явным проявлением йодного дефицита и недостаточного поступления йода в организм является диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб — диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Для обозначения зоба, вызванного йодным дефицитом, используется также термин «эндемический зоб». Увеличение щитовидной железы при йодном дефиците является компенсаторной реакцией для обеспечения синтеза достаточного количества тиреоидных гормонов. Вторым наиболее частым проявлением йодного дефицита у взрослых является развитие узлового зоба. Обычно в начале узловой зоб не проявляется изменением функции щитовидной железы. Тем не менее в условиях резкого увеличения поступления йода в организм (например, при приеме некоторых йодсодержащих препаратов) это может привести к развитию йодиндуцированного тиреотоксикоза. Кроме того, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы могут приобретать частичную или полную автономию от регулирующего влияния ТТГ, что приводит к формированию функциональной автономии в железе, а в дальнейшем к развитию тиреотоксикоза. Обычно автономные узлы в щитовидной железе и йодиндуцированный тиреотоксикоз встречаются у людей в возрасте старше 50—55 лет. При крайней степени йодного дефицита может развиться гипотиреоз, обусловленный выраженной нехваткой в организме тиреоидных гормонов.

Дефицит йода, помимо увеличения щитовидной железы, приводит к ряду других патологических состояний. Спектр йоддефицитных заболеваний широк и зависит от того, в каком периоде жизни имеется воздействие недостатка йода на организм (табл. 17.6). Наличие недостатка йода в период беременности и эмбрионального развития способствует высокой частоте спонтанных абортов, особенно в I триместре, высокой перинатальной и детской смертности, врожденным порокам развития, врожденному гипотиреозу с отставанием физического и умственного развития. В зрелом возрасте дефицит йода обусловливает различной степени увеличение щитовидной железы, снижение физической и умственной работоспособности, симптомы субклинического и клинического гипотиреоза, нарушение менструального цикла и репродуктивной функции (бесплодие, невынашивание беременности, преждевременные роды). Особенно опасен йодный дефицит во время беременности, когда недостаточное поступление йода в организм усугубляется возрастаю-щими потребностями в нем со стороны щитовидной железы матери и плода. В таких условиях высок риск развития выкидышей, врожденных аномалий плода, а у родившихся детей — гипотиреоза и умственной отсталости.

Дефицит йода обусловливает снижение интеллектуального уровня всей популяции, проживающей в условиях йодной недостаточности. Показатели умственного развития населения в регионах йодной недостаточности на 10—15 % ниже таковых в регионах без дефицита йода. Причиной этого является неблагоприятное воздействие даже умеренного йодного дефицита в период формирования ЦНС.

В эмбриональном периоде развития тиреоидные гормоны обеспечивают процессы нейрогенеза, миграции нейронов, дифференцировку улитки, т. е. формируется слух и те церебральные структуры, которые отвечают за моторные функции человека. В регионах с выраженным дефицитом йода преобладает неврологический кретинизм, характеризующийся, помимо значительного дефекта интеллектуального развития, нейросенсорной (перцептивной) глухотой, немотой и тяжелыми моторными нарушениями.

Таблица 17.6. Спектр йоддефицитной патологии (ВОЗ, 2001)

Менее выраженный дефицит гормонов в этом периоде приводит к развитию более легких психомоторных нарушений, тугоухости и дизартрии (неврологический субкретинизм). Легкий дефицит тиреоидных гормонов, не вызывая серьезных ментальных нарушений, все же может помешать реализации генетического уровня интеллектуальных возможностей ребенка.

Диагностика. Недостаточность поступления йода в организм диагностируют с помощью различных методов исследования, среди которых наиболее информативным является определение йодурии. Определение содержания ТТГ и тиреоглобулина в сыворотке крови, а также УЗИ щитовидной железы помогают объективно оценить степень выраженности патологии.

Функциональное состояние щитовидной железы оценивают по уровню свободного Т4, Т3 и ТТГ в сыворотке.

Профилактика йоддефицитных заболеваний во время беременности. Для восполнения дефицита йода используют различные варианты йодной профилактики. Наиболее эффективным методом, рекомендованным ВОЗ, является массовая йодная профилактика, которая заключается в использовании йодированной пищевой соли. Поскольку беременность является периодом наибольшего риска формирования тяжелых йоддефицитных заболеваний, уже на этапе ее планирования женщинам целесообразно назначать индивидуальную йодную профилактику физиологическими дозами йода — 200 мкг в день в виде точно дозированных лекарственных препаратов (йодомарин, йодид 100/200) или минерально-поливитаминных комплексов для беременных. Йодную профилактику целесообразно проводить на протяжении всего периода беременности и грудного вскармливания. Единственным противопоказанием для проведения йодной профилактики является диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).

Лечение эутиреоидного зоба во время беременности. Наличие у пациентки эутиреоидного зоба не является противопоказанием для планирования беременности. Исключение составляют крайне редкие случаи гигантского зоба с явлениями компрессии. Основным условием для планирования беременности является надежное поддержание эутиреоза, которое при необходимости может быть обеспечено назначением L-тироксина (эутирокс). Лечение узлового зоба вне беременности обычно преследует две цели: уменьшение размеров узла и устранение клинических симптомов при наличии гиперфункции железы. Однако во время беременности нет необходимости добиваться кардинального регресса зоба. Как минимум, это связано с тем, что срок беременности ограничен и за такой короткий промежуток времени существенного уменьшения объема щитовидной железы достичь трудно. Кроме того, даже при достаточном поступлении йода во время беременности отмечается некоторое увеличение объема щитовидной железы. Перед началом лечения пациентам, имеющим узловые образования, превышающие в диаметре 1 см, проводят тонкоигольную аспирационную биопсию узла. Если на основании цитологического исследования установлен диагноз фолликулярной аденомы щитовидной железы или имеется подозрение на злокачественное новообразование — показано оперативное лечение. Консервативное лечение возможно только при обнаружении узлового коллоидного зоба, не превышающего в диаметре 3 см. Чаще всего выявляются именно такие узловые образования. Развитие узлового коллоидного зоба так же, как и диффузного эутиреоидного зоба, во многом связано с хроническим дефицитом йода в организме. Перед началом лечения обязательно проводят предварительное гормональное исследование. Лечение эутиреоидного зоба включает использование трех вариантов терапии.

1. Монотерапия препаратами йода.

2. Монотерапия препаратами L-тироксина.

3. Комбинированная терапия препаратами йода и L-тироксина.

Оптимальным следует признать первый вариант терапии (монотерапия препаратами йода).

Этого бывает достаточно для нормализации гормоногенеза в щитовидной железе. Если женщина получала до беременности комбинированную терапию препаратами йода и L-тироксина, то не стоит ее переводить на монотерапию йодом. При нормальной функции железы и небольшом ее увеличении дополнительное назначение супрессивной терапии L-тироксином (100— 150 мкг в день) впервые во время беременности не целесообразно, хотя безопасно как для матери, так и для плода. С целью описанной комбинированной терапии удобно использовать препараты, содержащие в составе оба компонента, например йодтирокс, содержащий эутирокс и йод. Если до беременности женщине была назначена монотерапия L-тироксином, то в целях проведения индивидуальной йодной профилактики, целесообразно переводить пациентку на комбинированную терапию с добавлением 200 мкг йода в сутки.

Как уже было отмечено, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы довольно часто приобретают способность автономно функционировать, т. е. не зависеть от уровня ТТТ. В таком случае назначение препаратов йода может вызвать развитие йодиндуцированного тиреотоксикоза. В связи с этим назначение препаратов йода противопоказано пациенткам с повышенной функцией щитовидной железы, при наличии узлового зоба в сочетании с признаками автономии в узле (повышенное накопление радиоактивного йода при сканировании щитовидной железы до беременности, уменьшенный уровень ТТГ).

Необходимо предупредить пациентку, что терапия эутиреоидного зоба длительна и проводится не менее 6 мес с последующим контрольным обследованием и оценкой функции щитовидной железы.

17.2.5. Узловой зоб и беременность

Распространенность узловых образований щитовидной железы среди беременных женщин составляет 4 %, в данном случае речь идет только о пальпируемых узлах и/или превышающих в диаметре 1 см по данным УЗИ. В подавляющем большинстве случаев выявляется узловой коллоидный пролиферирующий зоб, который не является опухолевым заболеванием щитовидной железы и, как правило, не требует оперативного лечения. Данное заболевание не является противопоказанием для планирования беременности, если узлы не превышают в диаметре 4 см с компрессионным синдромом. Если же коллоидный пролиферирующий зоб впервые выявлен у беременной и размеры его достигают 4 см, но не вызывают компрессию трахеи — оперативное лечение откладывается на послеродовой период.

Как и вне беременности, при выявлении превышающего 1 см в диаметре узлового образования показано проведение тонкоигольной аспирационной биопсии. Ультразвуковой контроль значительно повышает информативность метода, особенно когда речь идет о кистозных узловых образованиях. Если узловое образование выявлено во второй половине беременности, то тонкоигольная аспирационная биопсия может быть перенесена на послеродовой период во избежание стресса для пациентки. Перенос исследования на 2—4 мес не сопровождается повышением риска.

На фоне беременности риск увеличения размеров узлового и многоузлового коллоидного зоба не так велик. Поскольку в подавляющем большинстве случаев функция щитовидной железы при данной патологии не нарушена, пациенткам во время беременности показано проведение индивидуальной йодной профилактики физиологическими дозами йода. В любом случае показан контроль функции щитовидной железы с определением уровня ТТГ и свободного Т4 в каждом триместре беременности.

17.2.6. Гипотиреоз и беременность

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный гипофункцией щитовидной железы и характеризующийся сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Состояния, для которых характерно снижение секреции гормонов вне зависимости от конкретной причины, вызвавшей уменьшение ее функциональной активности, принято называть первичным гипотиреозом. В 99 % случаев причиной гипотиреоза является поражение самой щитовидной железы, в 1 % — поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз). Среди причин первичного гипотиреоза выделяют:

• аномалии развития щитовидной железы (ее дисгенез и эктопия);

• йоддефицитные заболевания;

• тиреоидиты (аутоиммунный, послеродовый);

• тиреоидэктомию;

• терапию радиоактивным йодом и облучение железы;

• врожденный гипотиреоз;

• длительный прием избытка йода (амиодарон);

• опухоли и рак щитовидной железы.

Гипотиреоз является достаточно распространенной патологией и встречается у 19 из 1000 женщин. Несмотря на такую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется. Это отчасти обусловлено тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые, неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности. Распространенность гипотиреоза среди беременных составляет 2 %. Гипотиреоз при беременности встречается относительно редко, отчасти потому, что при явном нелеченом гипотиреозе у женщин часто развивается бесплодие.

Клинически синдром гипотиреоза проявляется такими признаками, как общая слабость, снижение работоспособности, судорожные сокращения мышц, боль в суставах, сонливость, депрессия, забывчивость, снижение внимания и интеллекта, повышение массы тела, брадикардия и уменьшение частоты дыхания, сухость кожных покровов, выпадение волос, грубый голос, тошнота, запоры, аменорея и отек кожи. При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим признаком гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему. Одним из основных симптомов гипотиреоза является постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам. Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто — боли в мышцах и суставах. Онемение в руках обусловлено сдавлением нервов отечными тканями в канале запястья. Кожа становится отечной, сухой, волосы и ногти больных — ломкими. Наряду с физической заторможенностью у больных наблюдается и умственная заторможенность, и частая забывчивость. При гипотиреозе из-за отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос из-за отека голосовых связок становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани. Замедление пищеварительных процессов приводит к запорам. Одним из самых серьезных признаков гипотиреоза является поражение сердца. У многих больных наблюдается замедление ритма сердца — менее 60 уд/мин. К другим сердечно-сосудистым проявлениям гипотиреоза относится повышение уровня холестерина в крови, что может привести к развитию атеросклероза сосудов сердца, ишемической болезни и перемежающейся хромоте. У большинства женщин наблюдается расстройство менструальной функции. Менструации могут стать обильнее, длительнее или прекратиться совсем. Многие женщины (до 25 %) при гипотиреозе впервые обращаются к гинекологу с жалобой на бесплодие, которое обусловлено неполноценной лютеиновой фазой цикла и ановуляцией. Кроме того, у таких пациенток часто развивается синдром галактореи-аменореи.

Гипотиреоз беременной наиболее опасен для развития плода и в первую очередь для развития его ЦНС. Причем заболевание матери оказывает более неблагоприятное воздействие на формирование и функционирование центральных структур мозга плода, чем гипотиреоз, обусловленный нарушением закладки самой щитовидной железы плода. Это объясняется тем, что в первую половину беременности щитовидная железа плода практически не функционирует и в норме развитие нервной системы происходит под воздействием материнских гормонов. Во второй половине беременности, в ситуации врожденного гипотиреоза будет интенсифицироваться трансплацентарный перенос материнского Т4, который компенсирует недостаток тиреоидных гормонов у плода. После родов вовремя выявленный врожденный гипотиреоз легко подвергается коррекции при помощи заместительной терапии, а учитывая, что процессы миелинизации в головном мозге происходят еще в течение года после рождения, нарушения умственной деятельности у детей развиваться не будет. Однако при материнском гипотиреозе формирование ЦНС плода с первых недель беременности будет проходить в условиях дефицита тиреоидных гормонов и носить необратимый характер (табл. 17.7).

В прошлом частота осложнений беременности и родов у женщин с гипотиреозом была достаточно высокой. На сегодняшний день они практически не встречаются при правильном и своевременном лечении гипотиреоза. При лабораторной диагностики гипотиреоза используют термины «манифестный» и «субклинический» гипотиреоз. Различия их заключаются в том, что под субклиническим гипотиреозом понимают изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне свободного Т4, под манифестным гипотиреозом — сочетание повышения уровня ТТГ и снижения уровня свободного Т4. Рядом исследователей было выявлено, что даже незначительное изменение уровня тиреоидных гормонов в крови при субклиническом течении болезни частота осложнений беременности значительна и несет выраженную угрозу не только здоровью женщины, но в первую очередь ее ребенку (табл. 17.8).

Таблица 17.7. Роль гормонов щитовидной железы в развитии головного мозга [Rovet J., 1999]

Таблица 17.8. Частота (в процентах) осложнений беременности при гипотиреозе

Диагностика гипотиреоза. Наиболее чувствительным методом диагностики гипотиреоза является определение уровня ТТГ, так как было выявлено, что уровень ТТГ начинает выходить за рамки нормальных значений до того, как изменяется уровень тироксина. Повышенный уровень ТТГ указывает на пониженную активность щитовидной железы, и наоборот, низкий уровень ТТГ указывает на тиреотоксикоз. Таким образом, между уровнями гормонов щитовидной железы и ТТГ соблюдается принцип обратной связи: при снижении уровней тиреоидных гормонов повышается уровень ТТГ, и наоборот, при повышении уровней Т4 и Т3 снижается уровень ТТГ. Однако при интерпретации полученных данных необходимо помнить, что низкий уровень ТТГ может также наблюдаться при беременности, патологии гипофиза и других заболеваниях.

Нормальные значения уровней тиреоидных гормонов различаются в зависимости от метода проведения исследования, тем не менее в большинстве лабораторий они находятся в пределах для Т4 —50—160 нмоль/л, для Т3 — 1—2,9 нмоль/л, для ТТГ - 0,5-5,5 мМЕ/л.

Заместительная гормональная терапия гипотиреоза во время беременности. Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности. Единственным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия тиреоидными гормонами. При беременности повышается потребность в L-тироксине и его доза должна быть увеличена. О необходимости этого женщина должна знать заранее. Вне беременности обычная заместительная терапия L-тироксином составляет 50—100 мкг/сут. Адекватной компенсации гипотиреоза соответствует поддержание уровня ТТГ в пределах 0,4— 2,0 мЕД/л. Если женщина с компенсированным гипотиреозом планирует беременность, дозу L-тироксина необходимо увеличить сразу после ее наступления на 50 мкг. В дальнейшем контроль адекватности терапии осуществляется по уровню ТТГ и свободного Т4, которые необходимо исследовать каждые 8—10 нед. Цель терапии — поддержание низконормального уровня ТТГ и высоконормального уровня свободного Т4. Если в I триместре беременности после увеличения дозы L-тироксина происходит некоторое подавление уровня ТТГ, дозу препарата уменьшать не следует, поскольку ТТГ и в норме в первой половине беременности снижен у 20 % женщин. Увеличение дозы L-тироксина на 50 мкг не несет никакого риска передозировки, но надежно предотвращает гипотироксинемию у плода. Обычно повторного увеличения дозы препарата не требуется, и вся беременность протекает на фоне приема 150—200 мкг/сут L-тироксина.

Однако у ряда пациенток после 20—22-й недели беременности возникает необходимость в увеличении дозы препарата на 25—50 мкг после гормонального исследования. L-тироксин принимают ежедневно утром за 30 мин до еды. Если у женщин имеет место выраженная рвота, то прием препарата следует сместить на более поздние часы. L-тироксин чаще всего выпускается в таблетках по 50 и 100 мкг (например, препарат эутирокс). В связи с тем что при гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой не восстанавливается, заместительная терапия является пожизненной.

При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, пациенткам сразу назначают полную заместительную дозу L-тироксина без ее постепенного повышения, которое принято при терапии гипотиреоза вне беременности. Подходы к лечению манифестного и субклинического гипотиреоза во время беременности не отличаются. Если вне беременности вопрос о целесообразности заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе остается дискуссионным, то во время беременности женщине однозначно показана заместительная терапия.

17.2.7. Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) является основной причиной спонтанного гипотиреоза. Аутоиммунные (от лат. ауто — свой, сам) заболевания возникают при неспособности иммунной системы распознавать ткани собственного организма от «чужих», при этом в организме образуются аутоантитела к тканям щитовидной железы (антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину).

При аутоиммунном тиреоидите, когда щитовидная железа поражена аутоиммунным процессом, ее дополнительная физиологическая стимуляция, происходящая во время беременности, может не достичь своей цели и, как в ситуации с йодным дефицитом, у женщин не произойдет повышения продукции тиреоидных гормонов, которое необходимо для адекватного развития плода в первой половине беременности. Более того, гиперстимуляция измененной щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите может привести к манифестации гипотиреоза на фоне беременности. Однако не всякое повышение уровня антител к тиреоидной пероксидазе свидетельствует о наличии аутоиммунного тиреоидита и о существующем риске развития гипотироксинемии. В общей популяции на каждые 10—30 взрослых женщин приходится 1 случай заболевания аутоиммунным тиреоидитом. Если частота клинически явного аутоиммунного тиреоидита составляет 1—1,38 %, то наличие антител к пероксидазе выявляют в 10 % случаев у практически здоровых женщин. Исследователями последних лет установлено, что аутоиммунные механизмы присущи не только хроническому аутоиммунному тиреоидиту, но и другим видам тиреоидитов, описываемых ранее как самостоятельное заболевание (табл. 17.9).

Таблица 17.9. Характеристика аутоиммунных тиреоидитов

Диагностика. Диагностическими критериями, при выявлении сочетания которых беременной женщине целесообразно назначение превентивной заместительной терапии L-тироксином, является:

• повышение уровня антител к тиреоидной пероксидазе;

• увеличение уровня ТТГ на ранних сроках беременности более 2 мЕД/л;

• увеличение объема щитовидной железы более 18 мл по данным УЗИ.

Диагностика гипотиреоза во время беременности бывает затруднительной, так как и при нормальном ее течении женщины часто отмечают чувство холода, раздражительность или депрессию, выпадение волос. Для диагностики принципиальное значение имеют анализы крови на уровень ТТГ, тиреоидных гормонов, антител к щитовидной железе. В связи с тем что носительство антител к тиреоидной пероксидазе не имеет клинических проявлений, необходимо проводить скрининг на данную патологию до 12 нед беременности. При выявлении повышенного уровня антител к тиреоидной пероксидазе без других признаков аутоиммунного тиреоидита необходима динамическая оценка функции щитовидной железы во время беременности (в каждом триместре). Как указывалось выше, для ранних сроков беременности в норме характерен низкий уровень ТТГ. Если уровень ТТГ у носительниц антител к тиреоидной пероксидазе составляет 2 мЕД/л, назначение L-тироксина не показано, при ТТГ более 2 мЕД/л на ранних сроках беременности у женщин-носительниц этих антител косвенно свидетельствует о снижении функциональных резервов щитовидной железы и повышенном риске развития относительной гипотироксинемии, и для таких пациенток целесообразно рассматривать вопрос о назначении превентивной терапии L-тироксина. Если уровень ТТГ превышает 4 мЕД/л независимо от наличия или отсутствия антител, у пациентки с высокой вероятностью имеется гипотиреоз. Этим женщинам показана терапия L-тироксином на протяжении всей беременности, и она проводится по принципам, описанным выше. Многие работы демонстрируют, что у женщин, имеющих повышенный уровень антител к тиреоидной пероксидазе, даже без нарушений функции щитовидной железы, повышен риск спонтанного прерывания беременности на ранних сроках. Патогенез прерывания беременности на сегодняшний день остается невыясненным. Возможно, антитиреоидные антитела являются маркером генерализованной аутоиммунной дисфункции, в результате которой и происходит выкидыш.

Основные положения рекомендаций Российской ассоциации эндокринологов по диагностике аутоиммунного тиреоидита, утвержденные в 2002 г., заключаются в следующем.

1. Диагноз аутоиммунного тиреоидита не может быть установлен только на основании данных пальпации щитовидной железы, а также после обнаружения увеличения или уменьшения ее объема.

2. «Большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволит установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, являются:

• первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);

• наличие антител к ткани щитовидной железы или ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии.

3. При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер.

¦ Послеродовой тиреоидит

Послеродовой тиреоидит является разновидностью аутоиммунного тиреоидита и представляет собой транзиторную дисфункцию щитовидной железы в послеродовом периоде. Распространенность его составляет 5—9 % от всех беременностей. Нарушение функции железы, обнаруженное у женщины на протяжении первого года после родов, в большинстве случаев связано именно с послеродовым тиреоидитом.

Щитовидная железа обладает уникальной способностью накапливать большое количество готовых тиреоидных гормонов, которых было бы достаточно для обеспечения организма на протяжении 2—3 мес. Тиреоидные гормоны преимущественно накапливаются в коллоиде, содержащемся в полости фолликулов. При послеродовом тиреоидите деструкция щитовидной железы связана с транзиторной аутоиммунной агрессией. В ее патогенезе основное значение придается иммунной реактивации или феномену «рикошета», который заключается в резком увеличении активности иммунной системы после ее долгого физиологического подавления во время беременности, что у предрасположенных лиц может приводить к развитию многих аутоиммунных заболеваний. При любом варианте деструктивного тиреоидита происходит массивное разрушение фолликулов, в результате чего избыток тиреоидных гормонов попадает в кровеносное русло, обусловливая симптоматику тиреотоксикоза и все свойственные для него лабораторные сдвиги. Важно отметить, что гипертиреоз связан не с гиперфункцией, а с деструкцией щитовидной железы, поэтому при проведении сцинтиграфии будет определяться сниженное накопление радиофармпрепарата.

К предрасположенным лицам по развитию послеродового тиреоидита прежде всего относятся женщины-носительницы антител к тиреоидной пероксидазе, у которых риск развития послеродового тиреоидита составляет 30—50 %. Кроме того, у пациенток с любой аутоиммунной патологией (например, с сахарным диабетом I типа) риск развития послеродового тиреоидита в 3 раза выше, чем в популяции.

Для классического течения послеродового тиреоидита характерно возникновение транзиторного тиреотоксикоза через 8—14 нед после родов (фаза тиреотоксикоза), за которым следует гипотиреоидная фаза, а через 6—8 мес — восстановление эутиреоза. В ряде случаев послеродовой тиреоидит сразу манифестирует гипотиреоидной фазой, после чего функция щитовидной железы восстанавливается. Наиболее часто послеродовой тиреоидит не имеет выраженных клинических проявлений. У некоторых женщин может наблюдаться только одна из фаз этой патологии. Несмотря на большую частоту, послеродовой тиреоидит часто остается незамеченным, так как его симптомы — слабость, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, ухудшение памяти, депрессия — часто относят к нормальным проявлениям послеродового периода. Заболевание в гипертиреоидной фазе может быть спутано с диффузным токсическим зобом. Тем не менее в отличие от последнего болезнь проходит самостоятельно, не требуя никакого лечения. Назначение тиреостатических препаратов может быть неэффективно при послеродовом тиреоидите и даже может ускорить наступление гипотиреоза. Если симптомы тиреотоксикоза выражены, назначают ?-адреноблокаторы.

В фазу гипотиреоза должны быть назначены тиреоидные гормоны. При легком и субклиническом течении не следует прекращать кормление грудью. Симптомы гипотиреоидной фазы мало специфичны, поскольку в подавляющем большинстве случаев речь идет о субклиническом гипотиреозе, который выявляется при динамическом наблюдении пациенток-носительниц антител к тиреоидной пероксидазе. В случае, когда уровень ТТТ повышается до 40—50 мЕД/л, назначают заместительную терапию L-тироксином. Спустя 9—12 мес лечение отменяют: при стойком гипотиреозе произойдет повышение уровня 1ТГ, при транзиторном — сохранится эутиреоз.

Хотя заболевание является самоизлечивающимся, исследователи установили, что у 40 % женщин, перенесших послеродовой тиреоидит в фазе гипотиреоза, наступает постоянное снижение активности щитовидной железы через 1 год после родов, а еще у 20 % — через 3—4 года после родов. У женщин, перенесших послеродовой тиреоидит, риск его наступления и после следующих беременностей составляет 70 %.

17.2.8. Тиреотоксикоз и беременность

Синдром тиреотоксикоза является собирательным понятием, которое включает состояния, протекающие с клинической картиной, обусловленной избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови. Термин «тиреотоксикоз» обозначает патологическое состояние, вызванное стойким повышением уровня свободных тиреоидных гормонов в крови. Иногда для обозначения этого состояния используют термин «гипертиреоз/гипертиреоидизм» — состояние, связанное с увеличением уровня свободных тиреоидных гормонов в крови и с повышенным их синтезом и секрецией щитовидной железой. Тем не менее термин «тиреотоксикоз» более адекватно отражает суть заболевания, поскольку гипертиреоз бывает и в нормальных условиях, например при бере-менности.

Известные в настоящее время заболевания, сопровождающиеся клинической картиной тиреотоксикоза, подразделяют на две группы.

1. Тиреотоксикоз, сочетающийся с гипертиреоидизмом:

• тироксическая аденома;

• многоузловой токсический зоб;

• тиротропинома;

• трофобластическая опухоль;

• аденоматозные разрастания яичника при его атрофии и склерозе;

• рак щитовидной железы;

• гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита;

• диффузный токсический зоб.

2. Тиреотоксикоз, протекающий без гипертиреоидизма:

• подострый тиреоидит;

• послеродовой и безболезненный тиреоидит;

• радиационный тиреоидит;

• тиреоидит, вызванный приемом амиодарона или ?-интерферона.

Патологический тиреотоксикоз во время беременности развивается относительно редко. Его распространенность составляет 1—2 случая на 1000 беременностей. Практически все случаи гипертиреоза у беременных связаны с диффузным токсическим зобом (болезнью Грейвса). Болезнь Грейвса — это системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся увеличением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией.

По современным представлениям, выявление у пациентки болезни Грейвса не является противопоказанием для пролонгирования беременности. Следует отметить, что тиреотоксикоз в меньшей степени, чем гипотиреоз, приводит к снижению фертильности. Однако у женщин со среднетяжелым и тяжелым течением болезни бесплодие развивается почти в 90 % случаев.

Диагностика. Диагностика болезни Грейвса во время беременности основывается на комплексе клинических данных и результатов лабораторно-инструментального исследования, причем наибольшее число диагностических ошибок связано с дифференциальной диагностикой болезни Грейвса и транзиторного гестационного гипертиреоза. Транзиторный гестационный гипертиреоз не требует какого-либо лечения и постепенно с увеличением срока беременности проходит самостоятельно.

Одним из первых признаков тиреотоксикоза на фоне беременности часто является рвота беременных. При этом диагностика тиреотоксикоза может быть затруднена, так как беременность часто и без патологии щитовидной железы осложняется рвотой в ранние сроки. Характерные симптомы тиреотоксикоза — потливость, чувство жара, сердцебиение, нервозность, увеличение железы — также часто встречаются при нормально протекающей беременности. Однако специфичные для болезни Грейвса глазные симптомы могут быть ключом к диагнозу, но для точного заключения о наличии заболевания требуется проведение анализов крови с определением уровней тиреоидных гормонов и ТТГ.

Длительно существующий тиреотоксикоз опасен развитием невынашивания беременности, врожденных уродств у ребенка. Тем не менее при правильном и своевременном лечении тиреостатическими препаратами риск указанных осложнений не выше, чем у здоровых женщин.

Лечение. При впервые выявленной во время беременности болезни Грейвса всем пациенткам показано проведение консервативного лечения. В качестве единственного показания для оперативного лечения на фоне беременности в настоящее время рассматривается непереносимость тиреостатиков. Сразу же после операции беременным назначают L-тироксин в дозе 2,3 мкг/кг массы тела.

При нелеченом и неконтролируемом диффузном токсическом зобе имеется большая вероятность спонтанного прерывания беременности. В связи с этим терапию необходимо проводить так, чтобы на протяжении всей беременности поддерживалось эутиреоидное состояние при использовании наименьших доз антитиреоидных препаратов.

В течение I триместра беременности применение любых лекарственных препаратов крайне нежелательно в связи с возможным их тератогенным влиянием. Поэтому при тиреотоксикозе легкой степени антитиреоидных препаратов можно не назначать. Более того, беременность сама по себе оказывает положительное влияние на течение диффузного токсического зоба, что проявляется в необходимости снижения дозы или даже отмены антитиреоидных препаратов в III триместре.

Стандартное лечение проводят таблетированными тиреостатическими препаратами: производными имидазола (тиамазол, мерказолил) или пропилтиоурацилом, причем последний является препаратом выбора во время беременности, так как в меньшей степени проникает через плаценту и достигает организма плода. Дозу препарата подбирают так, чтобы поддерживать уровень тиреоидных гормонов на верхней границе нормы или несколько выше ее, так как в больших дозах, которые полностью нормализуют уровень Т4, эти препараты проникают через плаценту и могут приводить к снижению тиреоидной функции и к формированию зоба у плода. Основной целью тиреостатической терапии во время беременности является поддержание уровня свободного Т4 на верхней границе нормы (21 ммоль/л). Принципы лечения болезни Грейвса во время беременности состоят в следующем.

1. Необходимо ежемесячно определять уровень свободного Т4.

2. Препаратом выбора является пропилтиоурацил.

3. При тиреотоксикозе средней тяжести, впервые выявленном во время беременности, пропилтиоурацил назначают в дозе 200 мг в день в 4 приема.

4. После снижения уровня свободного Т4 до верхней границы нормы дозу пропилтиоурацила сразу снижают до поддерживающей (25— 60 мг/сут).

5. Добиваться нормализации уровня ТТГ и часто исследовать этот показатель нет необходимости.

6. Назначение L-тироксина (схема «блокируй и замещай») во время беременности не показано.

7. При чрезмерном снижении уровня свободного Т4 тиреостатик отменяется и при необходимости назначается вновь.

8. С увеличением срока беременности закономерно происходит уменьшение тяжести тиреотоксикоза и снижение потребности в тиреостатике, у большинства беременных в III триместре беременности пропилтиоурацил отменяют.

9. После родов (через 2—3 мес) в 100 % случаев развивается рецидив тиреотоксикоза, требующий назначения тиреостатика.

10. При приеме малых доз пропилтиоурацила (100 мг/сут) грудное вскармливание безопасно для ребенка.

При тиреотоксикозе средней тяжести стартовая доза пропилтиоурацила не должна превышать 200 мг в день (по 50 мг 4 раза в день). На фоне приема такой дозы уровень свободного Т4 в подавляющем большинстве случаев приходит к верхней границе нормы через 3—4 нед. После того как это произойдет, дозу пропилтиоурацила необходимо снизить до поддерживающей, которая вначале составляет 50—75 мг в день. Уровень свободного Т4 необходимо контролировать ежемесячно, при этом доза тиреостатика, как правило, ежемесячно уменьшается и достигает 25— 50 мг в день. Закономерное уменьшение выраженности тиреотоксикоза при болезни Грейвса и снижение потребности в тиреостатике объясняется тем, что беременность сопровождается физиологической иммуносупрессией и снижением продукции антител к рецептору ТТГ, во-вторых, значительно увеличивается связывающая способность белков-переносчиков гормонов, что приводит к снижению свободных фракций Т3 и Т4.

Кроме того, во время беременности изменяется баланс соотношения антител, блокирующих и стимулирующих рецепторы ТТГ.

При наличии показаний операция на щитовидной железе может быть проведена во время беременности, но в настоящее время назначается пациенткам только при невозможности консервативно

Вопросы по общей хирургии, онкологии, травматоло�

pethersed — Thu, 15 May 2014 09:54:53 GMT

Вопросы по общей хирургии, онкологии, травматологии

Ведущий рубрики – Пащенко Анастасия Валерьевна

Задать вопрос

После перемотки ушей у щенка боксера посинел кончик уха. Что делать? как восстановить кровообращение?

Виталий, Харьков 27.08.2013 00:43

27.08.2013 14:38

Здравствуйте! Снять повязку и намазать уши веногепанолом или гепариновой мазью. Если состояние не улучшится в течение суток - обращайтесь в ветеринарному специалисту.

Здравствуйте! Мне очень нужен ваш совет. Четыре недели назад моей собаке сделали операцию на задней лапе (вывих надколенника 4 степени). Сейчас она себя чувствует сравнительно хорошо, но после операции на перестала бегать на трех лапах, как это было раньше, а ходит на согнутых задних лапах, при этом когда она изредко становится на три лапы, оперируемую лапу подгибает. (лапу на которой была проведена операция на не разгибает, хотя доктор сказал, что она работать будет полноценно). Сказали что реабилитация будет долгой. Я заставляю ее плавать, но задними лапами она при плавание шевелит очень мало, сгибать и разгибать лапу не дает (вроде не больно ей, но она ее напрягает и пытается выдернуть из рук). Скажите пожалуйста, как быстро собака может начать пользоваться оперируемой лапой и как именно лучше проводить реабилитацию, как разработать лапу, что бы она стала ей полноценно пользоваться, (опираться на нее в выпрямленном положении). И еще один вопрос: подскажите пожалуйста, можно ли собаке давать сейчас препарат "Страйд плюс", поможет ли он побыстрей собаке восстановиться? Заранее спасибо.

Татьяна, Смоленск 25.08.2013 22:19

27.08.2013 14:40

Здравствуйте! Страйд плюс не улучшит Вашу ситуацию. Реабилитация включает в себя массажи, сгибание/разгибание конечностей в коленях, плавание. Точный график реабилитации должен разработать оперировавший Ваше животное хирург. Сделайте рентгеновские снимки конечностей: точно ли коленные чашечки находятся на своем месте? Бывает так, что даже после операции вывихи коленных чашечек рецидивируют. Если они на месте, значит нужно прилагать большие усилия и терпение в реабилитационном процессе. У некоторых животных этот процесс может занимать несколько месяцев.

помогите пожалуйста советом, любым!!!! У нас сегодня случилась беда( Большая собака (немец) укусила нашего малыша за шею. Маленький к нему лез с сексуальными намерениями, и наверное сделал больно, а тот его цапнул. Малыш сначала все время лежал, лапы были вытянуты в судорогах, потом попытался стать, и его вырвало. Видно, что лапы не контролирует, но двигает и передними и задними. Никого к себе не подпускает, как будто не узнает. Отвезли в больницу, там обнаружили прокус на шее, доктор обработал и сделал три укола - антишоковое, антибиотики и еще что то. Сказали, что позвоночник не поврежден и ничего не сломано. Приехали домой, оставила его в спальне, а он приполз на кухню с большим трудом, лапы заплетаются и периодически вытягивает то одни то другие. Завтра поедем на повторный осмотр, но я очень боюсь за него( будет ли он нормально ходить?( может вы слышали про подобное или сталкивались?! Буду рада любому совету!!!! заранее большое спасибо!!!!

Ксюша, Донецк 25.08.2013 17:03

25.08.2013 20:07

Здравствуйте! Конечно мы с таким сталкивались. Сказать поврежден позвоночник или нет можно только проведя томографическое исследование!!! На глаз это определить не возможно! Судя по симптомам, которые Вы описываете, повреждение есть. Поэтому необходимо как можно быстрее выполнить компьютерную томографию вероятного места повреждения позвоночника и определиться со степенью травмы. В зависимости от результатов решать какая помощь будет наимолее целесообразной - консервативная терапия или хирургическое вмешательство. При чем все это нужно делать максимально быстро, спинной мозг очень быстро атрофируется при травмых и каждый потерянный день в разы снижает вероятность благоприятного исхода.

Здравствуйте у моей собачки после родов виделялись пятна коричневого цвета , а позже появилась гуля с левой стороны от меня внизу живота что это может быть и как его лечить ?Спасибо)

Елизавета, Жмеринка 24.08.2013 21:40

26.08.2013 19:13

Здравствуйте! По поводу выделений - это могут быть лохии - нормальные послеродовые выделения. Убедиться, что это так можно, сделав УЗИ матки. По поводу "шишки" - это может быть мастит. С эти лучше обратиться к ветеринарному врачу, т.к. самолечение в данном случае может окончиться плачевно.

здравствуйте у меня такая проблема и за отсутствия время запустили ногти у пекинеса пятый палец что даже один врос врос в подушечку подскажите пожалуйста что делать и что покупать и если делать операцию сколько это стоит как скоро это надо делать

екетерина, Донецк 23.08.2013 16:01

26.08.2013 19:11

Здравствуйте! Покажите животное ветеринарному специалисту. Возможно все обойдется только стрижкой когтей и тщательной обработкой раны от вросшего когтя. Только не затягивайте с визитом - рана может загноиться, и тогда действительно необходиа будет операция.

Здравствуйте! У моей кошки твердое уплотнение возле соска. Сначала было маленькое, как горошина, на первых сроках беременности. Перед родами увеличилось в 10 раз. Родился один котенок, но он умер. Уплотнение не уменьшается. Когда трогаю его ей не больно. Кошке 13 лет. Что посоветуете? Заранее спасибо.

Яна, Ровно 22.08.2013 18:28

23.08.2013 08:51

Здравствуйте! Обязательно покажите животное ветеринарному специалисту. Если это опухоль молочной железы, животное необходимо оперировать. Перед операцией нужно пройти обследование для снижения операционных рисков и определения метастазов: УЗИ брюшной полости рентген грудной клетки, общий и биохимический анализ крови.

Здравствуйте,у собачки опухло вокруг подушечки на лапке,он вылизывает постоянно,опухло еще рядом(может наколол)мазали левомиколем,все вылезывает.что делать???

марио, Симферополь 21.08.2013 20:07

22.08.2013 15:46

Здравствуйте! Все, что Вы описываете очень напоминает нахождение в мягких тканях межпальцевого пространства инородного тела (остюка). Покажите животное ветеринарному специалисту. Возможно понадобится хирургическое вмешательство по поводу извлечения инородного тела.

Котёнку 1 месяц. Неожиданно он начал сильно кричать и ходить по дому и тыкаться в углы головой, как будто он ударился головой и сейчас ему очень больно. Подскажите что делать?

Ирина, Киров 20.08.2013 21:54

21.08.2013 15:52

Здравствуйте! Эти симптомы говорят о повреждении головного мозга. Вследствие чего - травма, отравление, врожденные патологии. Обратитесь к ветеринарному специалисту, чтобы дифференцировать диагнозы.

Кошка (1,2 года) стерелизована полностью (трубы, яичники). По какой причине она может кричать и плакать каждый день в 4 утра, и постоянно когда засыпает???? Ее что то беспокоит или болит? С утра встаем, покормем, она все равно плачет. Подскажите, ОЧЕНЬ ПРОШУ!!!!!!

Юлия, Киев 19.08.2013 07:38

21.08.2013 15:50

Здравствуйте! Покажите животное ветеринарному специалисту и сдайте анализы, так как такое поведение может говорить о серьезных заболеваниях.

Здравствуйте! Котик 1 год, 3 дня назад упал с 9 этажа. Упал не на цемент, скорее всего зацепил дерево и упал на землю в кустарники возле дома. Подобрали не позже чем через 1,5-2 часа, сразу вызвали круглосуточного ветеринара, он приехал и сделал несколько уколов. С утра поехали к этому врачу в ветеринарную клинику, снова сделали нужные уколы. Котик может ходить, передвигаться. Пьет воду, писает без крови, два дня не ел, на третий начал немного кушать. Сделали анализ крови, врач сказал что анализы плохие, нужно делать операцию, что плохо с почками, сказал если повреждена одна, то выживет, если две то нет шансов. Мы считаем, что кот просто может не выдержать операции и так как она может ходить, пьет воду, начала немного кушать может придет в порядок сама, всем известна живучесть котов. По словам врача анализы показали что гемоглобин занижен, количество лейкоцитов значительно превышает норму. Температура в первый день была 35.8, во второй день 38.7. Сейчас хотим сделать УЗД, что б увидеть какая картина внутри. Какое ваше мнение, стоит ли делать операцию и вообще советы/комментарии. Спасибо.

Петр, Львов 16.08.2013 22:11

17.08.2013 10:21

Здравствуйте! Очень правильное решение - сделать УЗИ органов брюшной полости, это исследование раставит все по местам: покажет повреждение почек и внутрибрюшное кровотечение, если таковое есть. А как врач определил, что проблема в повреждении почек? Снижение гемоглобина может говорить о внутрибрюшном кровотечении, но не обязательно в этом "виноваты" почки, повышение лейкоцитов говорит о наличии в организме очага воспаления. Если после УЗИ не будет прямых показаний к операции (разрыв какого-либо органа, массивное кровотечение и т.д.), то, конечно же, операция не нужна.

Здравствуйте! Котенку 4 месяца, порода метис (мама бенгальская, отец сиамский), мальчик. С рождения не делали никаких прививок, первый раз приехали в ветеринарную клиннику из-за падения котенка, нам сделали уколы Травматина Хондартрона Карфосена и назначили ренген на следующее утро. После ренгена была назначенна операция, избежать которую врач не советовал, иначе котенок бы никогда не смог ходить. Сделали Внеочаговый остеосинтез спицами, был перелом задней лапки. Швы сказали не трогать два дня, а после обрабатывать перекисью и прижигать спиртовым раствором календулы или прополиса, перевязок не делали, котенку разрешили ходить и ограничивать лишь в прыжках. Повязку на швы не накладывали, правильно ли это? Прописали колоть Травматин Хондартрон Карфосен по 1 мл раз в день 10 дней, Цианокобаламин по 0, 4 мл 1 раз в день 5 дней, Актовегин по 0,5 мл 1 раз в день 7 дней, Синулокс по 0,3 мл 1 раз в день 7 дней и витамины кальций Д3 никомед. Травматин, Хондартрон и Карфосен по 1 мл набирали в 1 шприц, кололи в холку - котенок переносил нормально. Вечером пытались поставить остальные уколы, начали с Синулокса, котенок начал кусаться, царапаться и плакать. Подскажите, обязательно ли делать уколы Синулокса, Актовегина и Цианокобаламина? Если обязательно, то можно ли препараты вводить не подкожно, а в виде еды?

Надежда, Подольск 14.08.2013 10:48

14.08.2013 18:55

Здравствуйте! У животных повязку на швы накладывают крайне редко. Чтобы котенок их не разлизывал, надевают защитный воротник. По поводу Синулокса - это антибиотик, поэтому колоть его необходимо обязательно. По поводу остальных препаратов - поговорите с лечащим врачом о возможности перехода на их таблетированные формы.

Доброго времени суток. У меня застряла в форточке окна и какое то время провисела в ней (около 40 мин), после того как я ее вытащил, у нее отнялись задние конечности, т.к видать кровь к ним плохо поступала (были холодные). Я растер ей ноги, они потеплели, но мышцы на ощупь как будто их свело. Подскажите пожалуйста можно вернуть кошки двигательную способность и какие меры для этого предпринять?

Артем, Благовещенск 14.08.2013 05:50

14.08.2013 18:44

Здравствуйте! Первое, что Вам необходимо предпринять - отнести кошку на осмотр ветеринарному специалисту, сделать рентген конечностей и УЗИ органов брюшной полости. Если по результатам исследований и осмотра все будет хорошо, необходимо принимать препараты для улучшения кровотока и нейропротекторы.

Это продолжение сообщения ( не хватило знаков).Причины повышения мочевой кислоты у кошек чаще всего бывают из-за нарушения функциональной работы печени (печень ответственна за образование моч к-ты), повышенного содержания белка в рационе (мясо, печень), Надо давать в этом случае гепапротектор? Тиопротектин, вчастности? Если в моче образуются ураты, то предполагается нарушение функции печени. Если трепальфосфаты(струвиты), то предполагают нарушение питания, возможно гормональные проблемы (гипотиреоз, гиперкартицизм), тучность, нарушение обмена солей фосфора. Если оксалаты, то предполагают нарушение обмена солей кальция. Большое потребление жидкости, нормализация рн мочи - это не лечение причин, а способствование растворению (или недопущение образования) в моче кристалов. Чаще это основной вид терапии при МКБ. После выяснения причин цистита (конкременты в мочевом) следует понять, что за кристалы образуются и в зависимости от результатов искать нарушения обмена веществ. Вопрос – анализ мочи с микроскопией осадка определит природу осадка, а природу уже имеющегося камня в мочевом он определит? И может осадок иметь одно происхождение, а камень – другое? Чем кормить кота сейчас, чтобы не провоцировать дальнейший рост камней? На данный момент мы едим Роял Канин Янг Мэйл, заливаю воду из шприца, Цистон. Воды действительно надо до 200 мл. в сутки? Я заливаю меньше. Если надо больше, значит так и буду делать. В ответе на предыдущее мое сообщение Вы дали мне совет давать Ренальцин для профилактики ХПН. Какая доза - профилактическая? какая схема приема? Можно ли нам, в данной ситуации избежать операции? Тем более ,проблема в том, где и кто ее будет делать. Ситуация у нас неординарная, поэтому буду очень благодарна за обстоятельный ответ.

ольга, Рубежное Луганская область 12.08.2013 08:57

14.08.2013 18:58

Здравствуйте, Ольга!

Ввиду того, что раздел «Вопросы» не подразумевает диалога, Ваш вопрос перенесен в раздел Вет. форум. Пожалуйста, зарегистрируйтесь для продолжения диалога с нашими докторами.

Ссылка на Ваш вопрос:

Здравствуйте! Наша ситуация не дает мне покоя. Так как я не медик и ориентируюсь только на информацию, которую получаю извне, я хочу предельно четко определить свои дальнейшие действия, а именно, что, как и в какой последовательности я должна делать, на что обращать внимание и какие решения, в зависимости от ситуации, я должна принимать. На данный момент я знаю, что у моего кота в мочевом пузыре крупные конкременты (0,6см и 0,2 см). Рекомендации по содержанию кота – обильное питье, растительный препарат Цистон, при необходимости этамзилат. На вопрос, что дальше? Операция? В областном центре мне ответили – « наверное». Так «да» или «нет».? Ответ : наверное – да. Посмотреть с месяц, если и дальше будет кровить, тогда – оперировать. Сейчас мне не понятно – какая частота появления крови в моче должна быть показанием для опреации ? На данный момент у нас 4 дня вообще не было крови, на следующее утро было небольшое количество в утренней порции – и все. Затем опять 2 дня ничего. Затем, на следующее утро,в моче большое кол-во крови и во всех последующих порциях, в течение всего дня, кровь присутствовала. Давала этамзилат 1/4таб 3 р/день. К ночи кровь уже не появлялась. При появлении крови, кот начинает бегать на лоток чаще. Т.е. камень периодически травмирует стенки мочевого пузыря. И это будет происходить постоянно. Это понятно. Вопрос – как долго можно с этим тянуть? Кот чувствует себя нормально, только после поездки в одластной центр в вет.лечебницу(150 км.) стал больше спать, меньше кушать и стал менее активным. Я списываю это на стресс. БИОХИМИЯ КРОВИ : Мочевая кислота 245,7 мкмоль/л (норма дро 150) Фосфор ммоль/л 2,46 ( норма 1,1-2,3) Анализ биохимии крови показал повышение как мочевой кислоты, так и (пусть и не значительно ) ионов фосфора. Это может быть причиной частых рецидивов МКБ (ураты, фосфаты). Организм пытается избавиться от этих продуктов, их концентрация в моче увеличивается и соли выпадают в осадок.

ольга, Рубежное, Луганская область 12.08.2013 08:51

14.08.2013 18:58

Здравствуйте, Ольга!

Ссылка на Ваш вопрос:

Пожалуйста помогите! Травмирован котенок 2 месяца. Нашли без движения, сворачивает голову набок. конечности и хвост движутся. Кровотечение из ушей было кратковременное, быстро прекратилось. Дыхание учащенное, есть хрипы, иногда то ли кашляет, то ли мяукает. Зрачки на свет реагируют. Близко клиники нету. можно ли вылечить дома?

Игрь Зинченко, c.Сухой Яр Изюмского района Харьковской обл 11.08.2013 10:04

11.08.2013 11:03

Здравствуйте! Можно вылечить или нет будет понятно, когда будет диагноз. Вы знаете диагноз? Нет и мы не знаем. При таких симптомах, как Вы описываете, требуется срочная компьютерная томография головы и шейного отдела позвоночника. Все остальное, без должного обследования, будет гаданием на кофейной гуще. Поэтому Вам необходимо как можно быстрее обратиться за квалифицированной ветеринарной помощью!