Комплексный патоморфологический анализ изменен�

(11,0%) или одностороннее расположение артерий по отношению к вене на одной
линии (3,6%). Хотя полный анализ топографии пупочных сосудов требует
исследования всех его участков и учета структуры сосудистой спирали, не
исключена роль эндокринопатии беременных в некоторых отклонениях развития
структур пупочного канатика.
Исследование структур плодной части плаценты выявило несколько иной
характер
общих
патоморфологических,
количественных
и
иммуноморфологических изменений в изученных группах, что в значительной
степени связано с уникальными особенностями данного провизорного органа, его
барьерными и многими другими функциями.
Частота воспалительных изменений в виде очагового, в единичных случаях
диффузно-очагового хорио-амнионита, виллузита и интервиллузита различных
степеней выраженности достоверно не отличались в сравниваемых группах.
Наряду с указанными выше данными это свидетельствует, во-первых, о
сложности разграничения изменений, обусловленных интранатальными
изменениями плаценты и связанных с латентными инфекционными факторами,
во-вторых, о вероятно неполной диагностике инфекционных агентов клинико-
лабораторными методами.
Иммуногистохимическое исследование состава стромальных инфильтратов
выявило, что при наличии у беременных латентных инфекций в строме ворсин
плаценты наблюдается увеличение количества CD 68 позитивных плацентарных
макрофагов вне зависимости от тиреоидного статуса. Их среднее количество в
поле зрения во всех группах с наличием латентных инфекций достигало 7-10,
тогда как в отсутствие инфекционных факторов не превышало 2-3.
При гипотиреозе, как без латентных инфекций, так и при их наличии
достоверно чаще наблюдались дистрофические изменения трофобласта и стромы
плодной части плаценты (2 от 7,473 до 23,595). Выявлена большая частота
нарушений развития ворсинчатого дерева при гипотиреозе, особенно в сочетании
с латентными инфекциями. Вариант хаотичных склерозированных ворсин
выявлен в 10 наблюдениях из 48 (20,8%) в группе с гипотиреозом без инфекций и

17
в 16 случаях из 43 (37,2%) при сочетании данных факторов. Примерно с такой же
частотой,
соответственно
в
18,8%
и
41,9%
наблюдался
вариант
диссоциированного развития ворсин.
В целом же изменения имели достаточно мозаичных характер, в связи с чем
более объективную оценку дают морфометрические параметры, результаты
определения которых приведены в таблице 2.
Таблица 2.
Удельные площади структур плодной части плаценты
Удельная площадь (%)
Фибриноид
Группы наблюдений
Межворсинч.
Синцитиальные
Ворсины
вокруг
пространство
почки
ворсин
Эутиреоз+инфекции
30,3+3,7*
59,8+4,4
4,9+1,7
5,0+2,7
Эутиреоз без инфекций
27,3+1,9
66,7+3,3**
2,1+0,9**
3,9+2,0
Гипотиреоз+инфекции
33,0+2,9
58,7+2,1
5,2+1,6
3,4+1,6
Гипотиреоз без
31,4+3,4
58,4+2,6
6,2+1,8
4,0+2,4
инфекций
Примечания: *p

**p Из приведенных данных следует, что при гипотиреозе, инфекциях и их
сочетаниях наблюдается увеличение удельной площади межворсинчатых
пространств, что связано со снижением данного показателя для ворсинчатого
дерева, в том числе и в связи с высокой частотой задержки его развития.
Характерным для гипотиреоза, как в сочетании с латентными инфекциями, так и
без них, является увеличение удельной площади фибриноида вокруг ворсин.
Увеличение степени фибриноидных изменений в данных изученных группах
обнаружено не только на наружной поверхности ворсин, но и в их толще, на
поверхности и в толще хориальной пластинки. Часто выявлялись крупные
группы ворсин, строма которых полностью замещена фибриноидными массами,
группы ворсин, замурованные в фибриноидные массы. Помимо этого, в группах с
гипотиреозом в случаях клинически диагностированной фето-плацентарной

18

недостаточности частыми являются синцитиальные мостики между ворсинами,
являющиеся одним из морфологических показателей хронической тканевой
гипоксии. Другими свидетельствами наличия тканевой гипоксии являются резко
выраженный ангиоматоз терминальных и промежуточных ворсин (рис. 3),
обширные разрастания вневорсинчатого трофобласта, которые достоверно
идентифицируются при иммуногистохимической реакции на цитокератины (рис.
4).



Рис. 3. Выраженный ангиоматоз терминальных (А) и промежуточных (Б) ворсин.
ИГХ-реакция на CD 34. Х 400.


19


Рис. 4. Выраженные разрастания вневорсинчатого трофобласта. Гипотиреоз,
ХФПН. ИГХ-реакция на цитокератины. Х 90 (А), Х 400 (Б).

Среднее количество капилляров в одной терминальной ворсине, которое
наиболее точно определяется при использовании иммуногистохимической
реакции на эндотелиальный маркер CD 34, увеличено при гипотиреозе более чем
в 2 раза в сравнении с эутиреоидным состоянием у беременных, вне зависимости
от инфекционных факторов и составляло 12,0+2,2 (от 9 до 15) при гипотиреозе
без инфекций, 12,2+2,1 при сочетании с инфекциями (в соответствующих
эутиреоидных группах – 5,7+1,2 и 9,6+1,5).
Полученные данные свидетельствуют о значимой роли тиреоидного статуса
у беременных для состояния системы мать-плацента-плод. Даже легкая и средняя
степени тиреоидной недостаточности приводят к увеличению частоты
хронической фето-плацентарной недостаточности, внутриутробной гипоксии
плода, морфологическим изменениям структур последа. При сочетании даже с
латентными формами инфекций половых путей, доминирующей среди которых
является хламидийная, тяжесть нарушений формирования структур последа
увеличивается. Не исключено, что гипотиреоз может являться одной из причин
снижения общей и местной иммунной реактивности в организме беременных и в

20
структурах последа, что является предпосылкой для персистирования инфекций.
С другой стороны, гипотиреоз и латентные инфекционные факторы являются
отчасти независимыми, так как мишенью инфекционных поражений чаще
являются плодные оболочки в силу значительного преобладания восходящего
пути инфицирования, тогда как метаболические нарушения, связанные с
гипотиреозом, приводят к первоочередным изменениям структур плаценты.
Полученные результаты и их сопоставления с данными литературы позволили
сделать следующие выводы.

ВЫВОДЫ
1.При длительном снижении у беременных функции щитовидной железы,
даже в легкой и средней степени, достоверно чаще, чем при эутиреоидном
статусе
наблюдаются
проявления
хронической
фето-плацентарной
недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода, частота
которых превышает 70% наблюдений с гипотиреозом.
2.Гипотиреоз и латентные инфекции половых путей, среди которых
преобладает хламидиоз, являются взаимно отягощающими факторами развития
патологии последа. Латентные инфекции при гипотиреозе встречаются
достоверно чаще, чем при нормальной функции щитовидной железы.
3.Патоморфологические изменения структур последа, количественные
показатели
иммунокомпетентных
клеток
с
суммарным
лимфоидным
иммунофенотипом, иммунофенотипом Т-лимфоцитов (CD 3+) и макрофагов (CD
68+) при различных сочетаниях гипотиреоза и латентных инфекций
свидетельствуют
о
развитии
при
гипотиреозе
явлений
местного
иммунодефицита.
4.Основные патоморфологические изменения, обусловленные длительным
гипотиреозом, наблюдаются в плаценте – в ее плодной части. Среди них
преобладают нарушения созревания ворсин с высокой частотой варианта
промежуточных и диссоциированным развитием, достоверно большая степень

21
фибриноидных изменений, выраженный ангиоматоз терминальных ворсин,
дистрофические изменения трофобласта и его разрастание.
5.Вследствие преобладания восходящего пути инфицирования, наибольшие
патоморфологические изменения, связанные с латентными инфекциями половых
путей у беременных, наблюдаются в плодных оболочках. При этом оценка их
должна основываться не только на выявлении стандартных признаков
воспаления, но и оценке распределения, состава, иммунофенотипа клеточных
элементов, наличия продуктивного воспаления, в том числе с гранулематозными
явлениями, реакции децидуальных клеток.
6.Основой достоверной оценки морфологических изменений структур
плаценты и плодных оболочек, их дифференциации от свойственной последнему
триместру беременности и интранатальному периоду значительной структурной
перестройки плаценты является количественное морфологическое исследование
с максимально возможной оценкой всех компонентов последа.

Список работ, опубликованных по теме диссертации
1.Морфофункциональные особенности плацент при сахарном диабете у
матери// Научные ведомости БГУ. – 1999. - №1(8). – С. 83-87 (соавт. Павлова
Т.В., Терехова Н.В., Завалишина Л.Э., Петрухин П.А.).
2.Факторы, активизирующие патологию щитовидной железы на территории
Белгородской области //Тез. II Российского конгр. по патофизиологии. – М.,2000.
– С.238-239 (соавт. Надеждин С.В., Коптева О.Д., Шорников О.Г., Павлова Т.В.).
3.Антропологические особенности плаценты при гипотиреозе// Научные
ведомости БелГУ. – 2000. - №2(11). – С.116-117 (соавт. Павлова Т.В., Надеждин
С.В.).
4.Влияние экологических факторов Белгородской области на морфо-
фугкциональную систему «мать-плацента-плод» // Матер. Региональной научно-
практ. конф.: «Вопросы медицинской науки, практики и подготовки кадров в
Черноземье». – Белгород, 2001. – С.95 (соавт. Павлова Т.В., Рябых В.И., Жиляева
О.Д.).

22
5.Факторы, активизирующие патологию щитовидной железы на территории
Белгородской области //Матер. II Российской конференции молодых ученых. –
М., 2001. – С. (соавт. Надеждин С.В., Шорников О.Г., Деева Л.В.).
6.Особенности
системы «мать-плацента-плод» при йоддефицитных
заболеваниях
//Матер.
Научно-практ.конфер.
«Актуальные
вопросы
теоретической и практической педиатрии». – Белгород, 2001. – С.168 – 173
(соавт. Павлова Т.В.).
7.Прикладная морфология для студентов и врачей: Морфология последа
человека (пособие для студентов и врачей) Белгород, 2005. – 41 с. (соавт.
Должиков А.А., Заболотная С.В.).
8.Анализ инфекционных и некоторых неинфекционных факторов развития
патологии последа // Тр. II съезда Российского общества патологоанатомов. – М.,
2006. – 290 - 292 (соавт. Нагорный В.А., Должиков А.А., Ермак Д.В.).






23